DCMedical Heart, регенеративен капацитет што се губи во исто време; pt; м; n; од твојата; можеби
Срцето има способност да се обнови при раѓање, но оваа способност се губи за околу една недела од животот. Истражувачите откриле механизам со кој оваа способност на срцето може да се активира.
Промената на она што срцевите клетки трошат за да имаат енергија може да му помогне на срцето да се регенерира кога клетките умираат, сугерира нова студија предводена од истражувачи на Југозападот на УТ.
Откритието, објавено во Nature Metabolism на 20 февруари 2020 година, може да отвори нови патишта за лекување на разни состојби во кои се оштетува срцевиот мускул, вклучувајќи срцева слабост предизвикана од вируси, токсини, висок крвен притисок или срцев удар.
Тековните фармацевтски третмани за срцева слабост - вклучително и АКЕ инхибитори и бета-блокатори - се фокусираат на обидот да се запре маѓепсан циклус на губење или оштетување на срцевиот мускул, бидејќи вирусот (вирусот) продолжува да го оштетува срцевиот мускул, предизвикувајќи смрт на повеќе клетки, објаснува UT југозападен лекар-истражувач Хешам А. Садек, д-р, д-р, Ј. Фред Шоелкопф, помладиот оддел за кардиологија. Нема третмани за обнова на срцевиот мускул.
Способност за регенерација при раѓање
Пред девет години, Садек и неговите колеги открија дека срцето на цицачите може да се обнови ако се оштети во првите денови од животот, стимулирано од поделбата на кардиомиоцитите, клетките одговорни за контрактилната сила на срцето. Сепак, оваа способност е целосно изгубена по возраст од 7 дена, ненадејна пресвртна точка во која поделбата на овие клетки драматично се забавува.
Последователното истражување покажа дека оваа промена во регенеративниот капацитет се чини дека ја менува, барем делумно, штетата на слободните радикали предизвикани од органи познати како митохондрии, кои ги хранат клетките. Овие слободни радикали влијаат на ДНК на клетките, феномен наречен оштетување на ДНК, што предизвикува тие да престанат да се делат.
Промената во производството на слободни радикали се чини дека е стимулирана од промената во тоа што трошат митохондриите во кардиомиоцитите за енергија, објаснува Садек. Иако митохондриите се потпираат на глукозата во матката и при раѓањето, тие се префрлаат на масни киселини во деновите по раѓањето за да ги користат овие енергетски густи молекули во мајчиното млеко.
Садек и неговите колеги се сомневаа дали принудувањето на митохондриите да продолжи со конзумирање на глукоза може да ја оштети ДНК и, пак, да го прошири регенеративниот капацитет на срцевите клетки. За да ја тестираат оваа идеја, истражувачите испробале два различни експерименти.
Во првиот, тие ги следеле пилињата глувци чии мајки биле генетски модифицирани за да произведат мајчино млеко со малку маснотии, а потоа биле однесени со диета со малку маснотии откако биле одвикнати од млеко. Истражувачите откриле дека срцето на овие глодари ја одржува способноста да се регенерира неколку недели подоцна од нормалното, со тоа што нивните кардиомиоцити продолжуваат да изразуваат гени поврзани со клеточната делба за значително подолг период од оние кои биле хранети со нормална диета со млеко. Сепак, овој ефект не траеше до зрелоста - што значително ја намали способноста на нивното срце да се обнови.
Генетска промена, поволна
Во вториот експеримент, истражувачите создадоа генетски модифицирани животни во кои истражувачите може да избришат ензим, познат како пируват дехидрогеназа киназа 4 (PDK4), потребен од митохондриите на срцевите клетки за варење на масните киселини. Кога истражувачите доставиле лек за да го запрат производството на PDK4, кардиомиоцитите на животното се префрлиле на глукоза наместо масни киселини, дури и во зрелоста. Откако истражувачите симулираа срцев удар, овие животни доживеаја подобрување на функцијата на срцето, што беше придружено со маркери во изразот на гените што сугерираше дека нивните кардиомиоцити сè уште активно се делат.
Садек забележува дека овие откритија даваат доказ за принципот дека е можно повторно да се отвори можност за регенерација на срцевите клетки со манипулирање со потрошувачката на енергија на кардиомиоцитите митохондрии.
„На крајот, може да биде можно да се развијат лекови кои го менуваат она што го јадат кардиомиоцитите за повторно да се поделат, враќајќи ја срцевата слабост и претставувајќи вистински лек“, рече тој.