Дебели или тенки Ова го прават два хормони
Инсулин и лептин ги оркестрираат сите процеси во мозокот кои се поврзани со внесувањето храна. Ова вклучува физичка активност, како и липолиза и производство на гликоза во црниот дроб.
На
Кај дебелите луѓе, механизмите во мозочните центри на зависност и награда очигледно се променети.
Ден за ден, телото мора да го прилагоди внесувањето храна кон потрошувачката на енергија - и тоа не работи за многу луѓе.
Дебелината е ендемична во Германија - што не е во ред? Основниот истражувач професор Јенс Брининг од Институтот за невролошки истражувања Макс Планк и неговите колеги разјаснија некои детали.
Ако конзумирате само четири парчиња шеќер дневно над приближно 2000 килокалории што им се потребни на луѓето за да одржат енергетска хомеостаза, тоа значи зголемување на телесната тежина од 30 килограми телесни масти за десет години, Брининг пресметал во Висбаден.
Уште во 1950-тите се претпоставуваше дека постоела постојана комуникација помеѓу телесната периферија и мозокот со цел да се одржи енергетската хомеостаза, односно да се регулира потрошувачката и апсорпцијата на енергијата. Мозокот прима пораки за тоа колку енергија има во периферијата.
Сега знаеме дека белите маснотии произведуваат лептин и сигнализираат за хипоталамусот, контролниот центар за внесување на храна: полн, престанете да јадете! Вродена резистенција на лептин доведува до дебелина и други ендокрини абнормалности.
Доколку ваквите пациенти примаат рекомбинантен лептин, тие стануваат побледи и ендокрини дисрегулации со клинички последици како што се дисфункција на тироидната жлезда или одложен пубертет.
Сепак, идејата дека ова ќе го реши проблемот со дебелината се покажа како погрешна претстава. Работата е многу посложена. Бидејќи повеќето дебели луѓе немаат намалено ниво на лептин, туку зголемено. Многу маснотии произведуваат многу лептин.
Сепак, ова веќе не работи соодветно. „Повисоките функции на мозокот значат дека продолжуваме да јадеме и покрај сигналот на лептин“, рече Брининг, на пример кога храната изгледа вкусно или кога сте во добро друштво. Ова делумно се должи на инсулинот.
Сега е јасно дека инсулинот не само што ги отвора каналите за транспорт на шеќер во мембраните на мускулните и масните клетки или го инхибира формирањето на нов шеќер во црниот дроб. Според Брининг, инсулинот и лептинот ги организирале сите процеси во мозокот кои се поврзани со внесувањето храна.
Ова вклучува физичка активност, како и липолиза и хепатална гликоза. Значи, инсулинот има централни нервни ефекти. Покрај тоа, инсулинот и лептинот директно ги контролираат допаминергичните неврони во центрите кои се вклучени во награда и зависност.
Уште повеќе: Идентификуван е ген (FTO) чии варијанти предизвикуваат изменето однесување поврзано со наградата и структурните промени во центрите за наградување. Луѓето кои го имаат овој „алел на дебелина“ имаат тенденција да имаат некакво зависно однесување, покажаа тестови за однесување.
Она што е исто така ново е дека иако дебелите пациенти имаат периферна инсулинска резистенција, мозочните клетки со инсулински рецептори стануваат само селективно отпорни на инсулин.
Така, сите неврони не го инхибираат внесувањето храна, другите неврони со зачуван инсулински ефект продолжуваат да придонесуваат за позитивен енергетски биланс.
Ова значи дека инсулинот повеќе не може едноставно да се нарекува анорексиген или орексиген хормон. Во зависност од метаболичката состојба, може да има спротивен ефект.
Сите овие наоди можат да понудат пристапи за нови фармаколошки интервенции во дебелината во иднина, рече Брининг. Исто така, ќе биде интересно до кој степен инсулинот, исто така, посредува во про-воспалителни процеси во дебелината.
Ова е контроверзно прашање меѓу научниците. Сепак, ова е исто така од суштинско значење за секундарните болести на дебелина.