Дебелина Гените се виновни
Скокни етикети
Стандардни врски
Навигација:
Презентации на производи
за нас
Ние го следиме стандардот HONcode за доверливи здравствени информации.
Сертификат за медицински преглед. MediSuch пребарувач за усогласеност со упатствата за 2015 година.
Недостаток на AMY1 индиректно може да промовира дебелина и дијабетес тип 2
Генот AMY1, кој го кодира плунковниот амилаза (ензим), е присутен неколку пати кај луѓето и може да варира од една до дваесет примероци од личност до личност. Колку е помал бројот на гени за плунковниот ензим амилаза што го дели скробот, толку е поголем ризикот од дебелина. Според ова, постои тесна врска помеѓу бројот на гени на одреден дигестивен ензим и ризикот од дебелина. Ова е резултат, објавен на 30 март 2014 година во списанието „Природа генетика“, дојде од меѓународен тим истражувачи предводени од проф. Филип Фрогуел од лабораторијата за геномика и метаболички болести (ЦНРС/Универзитет во Лил 2/Институт пастер во Лил).
Околу 5% од луѓето со многу прекумерна тежина носат мутација во генот што го контролира апетитот и ги прави прекумерна тежина. Благодарение на тековните пангеномски анализи на ДНК микроелементи, идентификувани се 70 гени за дебелина, но тие имаат само мали ефекти и само објаснуваат мал дел од генетскиот ризик (4%).
Француските и британските истражувачи отидоа чекор подалеку и го испитуваа генетскиот состав на шведските семејства со различни предиспозиции за дебелина. Тие ги анализирале геномот и гените во масното ткиво, кои се изразуваат различно кај луѓето со прекумерна тежина и нормална тежина. Тие испитале регион на хромозомот 1, кој е единствен по тоа што содржи ген (AMY1) кој го кодира плунковниот ензим амилаза и се наоѓа само во оваа единствена форма кај луѓето. Секој обично има две копии од овој ген (еден од таткото и еден од мајката).
Сепак, бројот на копии на генот AMY1 варира од една до дваесет. Со развојот на земјоделството пред 10 000 години, бројот на копии на генот AMY1 се зголеми, како израз на природната селекција и човечката еволуција: амилазите (ензими) ги разградуваат скроб во шеќери, давајќи им на лицата со зголемено производство на амилаза селективна нутритивна предност да има. Истражувачите откриле дека луѓето со само неколку копии (а со тоа и помалку амилази) имаат до 10 пати поголема веројатност да бидат со прекумерна тежина. Секоја копија на AMY1 што недостасува го зголемува ризикот од дебелина за 20%. Речиси 10% од генетскиот ризик може да се објасни само со овој регион на геномот.
Постојат два вида амилази: едниот го произведува панкреасот, другиот плунковните жлезди. Само последното се чини дека е поврзано со дебелина во случај на недостаток. Причината за ова е сè уште непозната. Постојат две хипотези: од една страна, преку џвакање и варење на храната, што започнува во устата, хормоналниот ефект може да предизвика ефект на ситост, што би се намалило во случај на недостаток на AMY1. Од друга страна, лошото варење на скроб може да ја промени цревната флора и на тој начин индиректно да придонесе за дебелина или дијабетес, како што сугерираат претходните студии за метаболизмот кај луѓе со високо или ниско производство на плунковна амилаза. Луѓето со ниско ниво на плунковна амилаза имаат ненормално високо ниво на шеќер во крвта кога јадат скроб.
Овие резултати отвораат сосема нов поглед на генетската предиспозиција за дебелина како резултат на варењето на сложените јаглехидрати и нивните ефекти врз цревната флора. Тие нудат нови можности за спречување и лекување на дебелината поефикасно, земајќи ги предвид дигестивната и цревната флора.
последно изменето: 13.04.2014 година