Дебелината им пркоси на напорите на јавните здравствени установи да го контролираат - Медицински живот
Едно трето лице на планетата е со прекумерна тежина и три милиони луѓе годишно ги губат своите животи поради компликациите предизвикани од дебелината, пандемијата на 21 век.
Додатоци на храна, соединенија што се користат за подобрување на вкусот, текстурата и рокот на траење на храната, имаат директни токсични ефекти врз целните органи, понекогаш дури и мутагени ефекти.
За жал, малку внимание се посветува на нивните ефекти врз клетките на имунолошкиот систем, иако метаболичките дисфункции и дебелината имаат силно компонента со посредство на имунитетот.
Не е ни чудо што хроничните болести поврзани со телесната тежина станаа огромни, задушувачки статистички податоци, како и буџетите на глобалниот здравствен систем.
Помеѓу 2013 и 2014 година, преваленцата на дебелина е 36,5% кај возрасните во САД, а медицинските трошоци поврзани со оваа болест се проценуваат на 147 милијарди долари.
Написот продолжува по препораките
Папка
Волонтирајте во пандемија
Папка
Надворешна употреба на лекови во контекст на пандемијата КОВИД-19
Дијабетес тип 2, кардиоваскуларни болести, остеоартикуларни нарушувања, карциноми и апнеја при спиење се некои од состојбите поврзани со прекумерна тежина.
Но, се чини дека работите се влошуваат, бидејќи болеста започнува уште во детството. Над 40 милиони деца на возраст под 5 години и повеќе од 340 милиони деца и адолесценти на возраст меѓу 5 и 19 години имале прекумерна тежина или дебелина во 2016 година.
Некогаш се сметаше за проблем на богатите земји, денес прекумерната тежина и дебелината се зголемуваат во земјите со низок и среден приход, особено во урбаните области.
За возрасни, Светската здравствена организација ( СЗО) ја дефинира вишокот тежина како а БМИ (индекс на телесна маса) поголем или еднаков на 25 и дебелина - со БМИ поголем или еднаков на 30.
Тоа не е само естетско прашање
Податоците на СЗО известуваат дека прекумерната тежина и дебелината се петти најголем ризик за смртност во светот. Најмалку 2,8 милиони возрасни умираат годишно од прекумерна тежина или дебелина.
Цитокините, како што се интерлеукин 6, фактор на некроза на тумор алфа, резистин и инхибитор на активирање на плазминоген-1, излачувани од масните клетки, се вклучени во патогенезата на овие болести.
Овој феномен делумно се јавува со предизвикување на локални и системски состојби на воспаление и тромбоза. Сепак, 5-10% намалување на телесната тежина значително ги намалува воспалителните и протромботичните фактори, како и инциденцата на хронични заболувања поврзани со вишокот тежина.
Нови терапевтски опции
Интервенциите во животниот стил, вклучително и промените во исхраната и физичката активност, остануваат камен-темелник на третманот за луѓе со прекумерна тежина и дебели лица.
Сепак, промените во животниот стил не беа ефикасни во обезбедувањето траен успех на слабеењето. Истражувањата покажуваат дека интервенциите во однесувањето насочени кон намалување на внесот на калории и зголемување на калориите „потрошени“ во физичка активност, во најдобар случај, може да резултираат со просечно слабеење од 5-8% во првите шест месеци од третманот.
Сепак, една третина до две третини од изгубената тежина се враќа во рок од една година од третманот. Се чини неопходен поагресивен третман на дебелина.
Тековните упатства препорачуваат да се земат луѓе кои не реагираат на интервенции во исхраната и начинот на живот по шестмесечно лекување и имаат БМИ повеќе од 30 кг/м 2 или БМИ повеќе од 27 кг/м 2 со истовремени коморбидитети со прекумерна тежина. во предвид за третман на лекови со прекумерна тежина.
Губење на тежината од 5% кај недијабетични пациенти и> 3% кај пациенти со дијабетес треба да се постигне по тримесечен третман. Ако оваа цел не успее, лекот треба да се прекине.
Во 2018 година, само три лекови беа одобрени за клиничка употреба во управувањето со дебелината во Европа: орлистат, лираглутид и комбинација на бупропион-налтрексон.
Достапноста на овие лекови варира во секоја европска земја. Администрацијата за храна и лекови (ФДА) одобри два други лекови: лоркасерин и комбинација на фентерминтетопирамат.
лираглутид е аналог на пептид 1 сличен на глукагон (GLP-1). Тоа е инкретин Е (интестинален хормон) кој го лачи илеумот како одговор на внесувањето храна. Припаѓа на класата на хормони на ситост. Предизвикува зголемување на секрецијата на инсулин од страна на панкреасот и испраќа порака на ситост до мозокот.
Веќе се користи за лекување на дијабетес тип 2 во доза од 0,8-1,8 мг на ден. Се администрираше во доза од 3 mg за третман на дебелина во европските земји. Кај пациенти со холелитијаза, се препорачува забавување на слабеењето и администрација на урсодеоксихолична киселина.
орлистат е моќен и селективен инхибитор на липазата на панкреасот кој ја намалува апсорпцијата на мастите во цревата. Администрирано пред секој оброк (маснотии), произведува умерено слабеење.
Губење на маснотии во фецесот и придружни гастроинтестинални симптоми (масна дијареја) се чести. Може да предизвика намалување на серумската концентрација на витамини растворливи во масти.
Бупропион, налтрексон комбинира два лека од централно дејство. Бупропион се користи за лекување на депресија и откажување од пушење. Тоа е неселективен инхибитор на допамин и норадреналин транспортери.
Налтрексон е антагонист на опиоидни рецептори, широко користен за лекување на синдроми на зависност од алкохол и опијат. Се смета дека анорексичниот ефект на комбинацијата бупропион-налтрексон е резултат на активирање на анорексигени неврони во хипоталамусот.
Препорачаната доза е 16 mg налтрексон/180 mg бупропион два пати на ден. Терапевтската цел е 5% губење на тежината по 12 недели од третманот. Доколку не се постигне оваа цел, лекот треба да се прекине.
Лоркасерин беше одобрен во САД во 2012 година како долготраен третман за дебелина кај возрасни со БМИ ≥30 кг/м 2 или БМИ ≥27 кг/м 2 со најмалку една коморбидитет поврзана со тежината.
Лоркасерин е селективен агонист на 5-HT2C рецептори, лоциран скоро исклучиво во мозокот, кој може да се најде во хориоидниот плексус, кортексот, хипокампусот, малиот мозок, амигдалата, таламусот и хипоталамусот.
Активирањето на 5-HT2C рецепторите во хипоталамусот се смета дека го активира производството на проопиомеланокортин и затоа предизвикува губење на тежината со зголемување на ситоста.
Фентермин-топирамат е одобрена комбинација од ФДА во 2012 година како долготраен третман за дебелина кај возрасни со БМИ ≥30 кг/м 2 или БМИ ≥27 кг/м 2 со најмалку една коморбидитет поврзана со тежината.
Фентермин го стимулира централното ослободување на норадреналин. Се претпоставува дека зголеменото ниво на циркулирачки катехоламини може да предизвика потиснување на апетитот со зголемување на нивото на лептин во крвта.
Докажано е дека топираматот индициран во епилепсија и профилакса на мигрена ја намалува телесната тежина со промовирање на аверзија кон храна, намалување на внесот на калории и зголемување на внесот на енергија.
Интервенцијата се смета кога конвенционалните третмани се исцрпени, не успеале по одреден временски период и ако БМИ е> 40 кг/м 2 или БМИ> 30 кг/м 2 со придружни истовремени заболувања.
ДОДАТОЦИ НА ХРАНА - механизми на дејствување
Дебелината и метаболичкиот синдром во моментов се препознаваат како глобални епидемии кои имаат големо социо-економско влијание и се грижа за јавното здравје.
Клетките на имунолошкиот систем придонесуваат и за одржување на „хомеостазата“ и за метаболичката дисфункција забележана кај дебелите луѓе. Овие луѓе се поврзани со хронична воспалителна состојба, што придонесува за појава на инсулинска резистенција и други метаболички абнормалности познати како метаболен синдром.
Микробиом и имунолошки систем
Цревната микробиота обезбедува клучни сигнали за целосно созревање на имунолошкиот систем и има важни метаболички придобивки за домаќинот. Нарушувања во врската помеѓу цревните и домаќинните бактерии се поврзани со хронични нарушувања на имунитетот и метаболички нарушувања, како што се дијабетес и метаболички синдром.
Микробиотата комуницира со имуните клетки, обезбедувајќи основни сигнали за нормален развој на имуните функции на домаќинот. Развојот на Th17 клетки со антиинфламаторни својства во цревата, на пример, строго зависи од присуството на сегментирани филаментозни бактерии.
Спротивно на тоа, Клостридиум и Bacteroides fragilis го промовираат развојот на Треговите клетки. Всушност, секоја дисбиоза што влијае на милебиотата на илеумот има значително влијание врз цревниот имунитет и хомеостазата на Т4 клетките - особено предизвикувајќи намалување на Th17 клетките.
Овие промени претставуваат почетни фази за појава на метаболички заболувања, нарушена толеранција на глукоза и почеток на инсулинска резистенција.
Околу 90% од човечкиот интестинален микробиом е составен од микроорганизми кои припаѓаат на класите Firmicutes и Bacteroidetes. Нерамнотежата помеѓу двајцата беше директно поврзана со дебелина, дијабетес тип 2 и воспаление.
Повеќето студии покажаа зголемување на односот Firmicutes-Bacteroidetes кај дебелите луѓе во споредба со оние кои се слаби, оваа нерамнотежа доведува до зголемена транскрипција на гени кои ја контролираат липогенезата во црниот дроб и масното ткиво.
Промените во цревната микробиота можат директно да влијаат на имуните клетки, придонесувајќи за хронично воспаление кај дебелите луѓе.
Хидролизираните јаглехидрати може да се ферментираат преку цревни микроорганизми до масни киселини со краток ланец (SCFA) - ацетат, пропионат и бутират. Се покажа дека СЦФА добиени од бактерии имаат антиинфламаторни својства, ослабувајќи го производството на проинфламаторни цитокини, како што се TNF-α, IL-6 и IFN-γ.
Консумирање на западни диети - малку влакна, многу маснотии и сварливи шеќери - може да го смени микробиолошкиот состав на цревата, што има влијание врз производството на SCFA и други метаболити од цревата, со проинфламаторно дејство.
Адитиви за храна што го менува цревниот микробиом
Потрошувачката на вештачки засладувачи и диетални емулгатори може да ја измени цревната микробиота, што резултира во цревни нарушувања, воспаленија и развој на метаболички синдром.
Голем број соединенија (сукралоза, аспартам, сахарин, стевиол) се препознаени како безбедни од страна на Администрацијата за храна и лекови. Циклама, иако е забранет во Америка, е дозволен во многу други земји.
Потрошувачката на засладувач го зголемува односот Бактериоиди - Клостридијали. Навистина, изложеноста на стаорци на 1% засладувач на сукралоза беше поврзана и со зголемување на телесната тежина и со значителна промена на цревниот микробиолошки состав.
Лица кои земале аспартам имале зголемување на гликозата во крвта на гладно и нарушена чувствителност на инсулин, кои биле поврзани со цревна дисбиоза. Повеќето вештачки засладувачи не се хемиски модифицирани во човечкиот гастроинтестинален тракт и со тоа директно се среќаваат со цревната микробиота што ја модифицираат.
Исклучок е аспартамот, мета на цревни естерази и пептидази, кои го претвораат во аминокиселини и метанол пред да стигнат до дебелото црево. Така, механизмите на дисбиоза предизвикана од аспартам остануваат нејасни.
Сахаринот е уште еден силен засладувач поврзан со појава на метаболички заболувања. Го намалува ослободувањето на пептид-1 сличен на глукагон (GLP-1), хормон вклучен во регулирање на разни физиолошки процеси, како што се потрошувачка на храна, контрола на гликемијата и кардиоваскуларна заштита.
Здруженија за додатоци на храна
Карагенан е хидроколоид извлечен од алги, широко користен во прехранбената индустрија како средство за згуснување и стабилизирање. Поради својата голема молекуларна тежина, се претпоставуваше дека адитивот не се апсорбира во цревата и може безбедно да се конзумира.
Сепак, неодамнешните студии покажуваат дека оралната администрација може да доведе до инсулинска резистенција. Ова сугерира или дека постои механизам за активирање на имуните клетки во цревата, или дека апсорпцијата на мали количини на карагенан е доволна за да се активираат системски проинфламаторни одговори.
Потрошувачката на карагенан ја влошува нетолеранцијата на глукоза и дислипидемијата предизвикана од диета со многу маснотии. Треба да се напомене дека немаше никакво влијание врз липидниот профил на глувци кои се хранеа со нормална диета, но предизвика значително зголемување на нивото на не-ХДЛ холестерол кај оние кои се хранат со маснотии.
Ова сугерира дека неговото голтање во комбинација со храна со многу маснотии (специфична за индустриската храна) може да предиспонира развој на атеросклероза и зголемен кардиоваскуларен ризик.
Безбедноста на употребата на карагенан е под дебата. Користејќи почувствителен метод, забележано е администрација на радио означена карагенан, присуство на адитив апсорбиран во лимфниот јазол на цекалите, лепенките на Пијер и цревниот wallид, главно поврзани со макрофагите.
Други автори покажаа присуство на карагенан во црниот дроб. Исто така, неговото поврзување со емулгатори (како во преработената храна) би ја олеснило системската апсорпција по нарушување на цревната епителна бариера.
Затоа, со оглед на овие нови податоци што покажуваат дека хомеостазата на цревната бариера може да биде прекината од диетални компоненти, станува неопходно да се преиспитаат токсиколошките својства на овој широко користен додаток на храна.
Тагови: дебелина Адитиви за храна хронични заболувања СЗО БМИ чиста телесна маса баријатриска хирургија