Дебело со последици - Канцеларија за комуникација со печатот
Среда, 28.05.2014 година, универзитет> Истражувања, Универзитет, универзитет> Врвни вести, истражувања, природни науки, печат и комуникација
Балансот помеѓу проширувањето и стеснувањето на крвните садови игра важна улога во регулирањето на крвниот притисок. Фото: Филип Флери/pixelio.de
Астрид Шрамел, прв автор на публикацијата
Научниците од Грац ја разјаснуваат причината за дефект на крвните садови при метаболички нарушувања
Ако се наруши распаѓањето на маснотиите во телото, ова може да доведе до дебелина, дијабетес и, како резултат, разни кардиоваскуларни заболувања со штетни масни наслаги во органите. Научниците од Карл-Францен-универзитет Грац, во соработка со колегите од Медицинскиот универзитет во Грац и Универзитетот во Салцбург, за прв пат открија кои молекуларни механизми се одговорни за фактот дека рамнотежата помеѓу проширувањето и стеснувањето на крвните садови повеќе не работи во случај на нарушено распаѓање на маснотиите. Наодите, кои можат да придонесат за развој на нови терапевтски опции, беа објавени во реномираното специјализирано списание Biochimica et Biophysica Acta (BBA).
Промената помеѓу проширувањето и стеснувањето на садовите игра важна улога во регулирањето на крвниот притисок. Во случај на метаболички заболувања на липидите, овој надоместок повеќе не работи како што треба. „Нормално, гласничките супстанции како брадикинин го активираат ензимот eNOS (ендотелијален азотен оксид синтаза), што потоа предизвикува проширување на садовите преку формирање на азотен оксид. eNOS главно е присутен во ендотелот - ова се клетките на најдлабокиот слој на васкуларниот wallид “, објаснува Асс.-Проф. Д-р Астрид Шрамел од Институтот за фармацевтски науки при Карл-Франценс-Универзитет Грац, прв автор на неодамна објавената публикација.
Ако во васкуларниот wallид недостасува ензимот за деградирање на маснотијата ATGL (масна триглицерид липаза), тој повеќе не се чини дека реагира на вазодилатационите супстанции. Истражувачите од Грац и Салцбург сега можеа да појаснат зошто е тоа така. Партнери за соработка беа работните групи околу О.Унив.-Проф. Д-р Бернд-Мајкл Мајер/асс.-проф. Д-р Астрид Шрамел од Институтот за фармацевтски науки, Унив.-Проф. Д-р Рудолф Зехнер од Институтот за молекуларни биолошки науки при Универзитетот во Грац, Унив.-Проф. Д-р Eraералд Хофлер од Институтот за патологија при Медицинскиот универзитет во Грац и Унив.-Проф. Д-р Алоис Ламевшвандер од Универзитетот во Салцбург.
„Нашите истражувања покажаа дека кај садовите кои немаат ензим за распаѓање на маснотии, има значително помали количини на еНОС во ендотелот“, вели Шрамел. „Во исто време, поинтензивно се активира ензимскиот комплекс кој е одговорен за разградување на неисправни протеини во клетката, што значи дека еНОС очигледно се распаѓа премногу брзо“, додава фармакологот. Понатамошните истражувања треба да појаснат што прави ензимскиот комплекс да работи со полна брзина.
Тековната публикација е закотвена во истражувачкиот фокус „Молекуларна ензимологија и физиологија“ на Универзитетот Карл-Франценс во Грац.
Ендотелијална дисфункција во недостаток на маснотии триглицерид липаза
Шрамел, Мусабахер, Волкарт, Штесел, Пајл, Винклер, Швајгер, Хамерле, Ал Загби, Хафлер, Ламешванттнер, Зехнер, Мајер
Biochimica et Biophysica Acta (BBA) 2014 јуни; 1841 (6): 906-17