Дезитин Недостаток на витамини и причини
Паркинсоновата болест е хронично, т.н. дегенеративно (= намалување на функцијата) невролошко заболување кое обично започнува на возраст од 55 до 65 години и влијае на системот за контрола на организмот. Во Романија, приближно 0,35% од населението страда од оваа болест; ова е еквивалентно на околу 70 000 пациенти.
Паркинсоновата болест се карактеризира со прогресивно уништување на допаминергичните нервни клетки кои ја формираат супстанцијата црна во мозокот (= супстанција црна). Допаминот е гласничка супстанца која е одговорна за пренесување сигнали помеѓу нервните клетки. Премалку допамин присутен во одредени области на мозокот ќе го наруши преносот на сигнали помеѓу нервните клетки. Контролата на мускулите се намалува со снабдувањето со допамин и доведува до Паркинсонова болест, позната и како немирна парализа. Типични симптоми вклучуваат мускулна вкочанетост, скратена должина на чекорот (мали чекори), свиткано држење на телото нанапред и мал, нечитлив ракопис. Тремор е чест кај многу пациенти, прв знак на Паркинсонова болест, но може да биде целосно отсутен кај 30% од погодените. Во понапредна фаза, се инсталира бавен, често нејасен говор. Во 75% од случаите, причините за Паркинсонова болест не се познати.
Третманот со лекови на болеста има за цел директно или индиректно да го компензира недостатокот на допамин. За таа цел, активните супстанции Л-Допа (Леводопа) служат како претходник на допамин, т.н. допамински агонисти, кои произведуваат сличен ефект на Л-допа врз рецепторите во мозокот, како и инхибитори на распаѓање на допамин.
Третманот со Л-допа води, покрај посакуваниот ефект против симптомите на Паркинсонова болест, преку интеракции со ендогени метаболички процеси, главно до зголемување на нивото на хомоцистеин во крвта (Ламберти 2005). Фолната киселина заедно со витамин Б12 имаат клучна улога во метаболизмот на хомоцистеин, бидејќи и двата витамини се потребни за распаѓање на хомоцистеин. Со цел да се нормализираат покачените нивоа на хомоцистеин, потребна е доволно висока концентрација на витамин Б12 и внес на фолна киселина во крвта.
Можните последици од покачените нивоа на хомоцистеин се различни: Така, забележано е васкуларно заболување, но исто така и развој на когнитивни дисфункции (на пр. Нарушувања на меморијата) и зголемен ризик од развој на деменција поврзана со покачени концентрации на хомоцистеин, недостаток на витамин Б12 (Zoccolella 2009 Herrmann et al. 2007). Различни студии покажуваат ваква дозно зависна врска помеѓу концентрацијата на хомоцистеин во крвта и ризикот од развој на хронични дегенеративни заболувања на нервниот систем (Herrmann & Obeid 2011). Покрај тоа, опишано е негативно влијание врз густината на коските, како и зголемен ризик од фрактура до 30% како резултат на високи нивоа на хомоцистеин (Dhonukshe-Rutten 2005; Gerdhem 2007).
Бројни студии покажаа дека третманот на пациенти со Паркинсонова болест со Л-Допа доведува до зголемување на нивото на хомоцистеин и истовремено до намалување на нивото на фолна киселина и витамин Б12 во крвта (Кун и др. 1998, Јасуи и др. 2000, Бландини 2001). Додавањето со овие два витамини може да го нормализира нивото на хомоцистеин и на тој начин да ги намали негативните ефекти (Постума и др. 2006, Ли и сор. 2010).
Покрај избалансиран метаболизам на хомоцистеин, витаминот Д е неопходен за градење и одржување на коскената густина. Витаминот Д се апсорбира само во многу мала мера од храната; Нормално, значителен дел од потребата за витамин Д е покриен со сопствено производство на организмот. За таа цел, потребна е доволна изложеност на сонце, што во пракса може да се обезбеди само во сончевите летни месеци. Кај пациенти со Паркинсонова болест, престојот на отворено потребен за оваа намена често е дополнително намален поради ограничена физичка подвижност. Затоа не е изненадувачки што кај овие пациенти често се идентификува недостаток на витамин Д.
Општо, поради Паркинсонова болест и неопходен третман со лекови со Л-Допа, постои зголемена потреба за витамини со фолна киселина, витамин Б12 и витамин Д. Затоа, на пациентите со Паркинсонова болест под третман со лекови им е потребна посебна диета, во смисла да им се даваат витамини споменати над горната граница што е потребна во случај на здрави луѓе.
За специфично спротивставување на оние типични промени во витаминскиот баланс на пациентите со Паркинсон при земање лекови и какви било неповолни здравствени резултати, препаратот ПАРКОВИТ® е развиен со комбинација на фолна киселина, витамин Б12 и витамин Д.
Blandini F, Fancellu R, Martignoni E, Mangiagalli A, Pacchetti C, Samuele A, Nappi G. плазма хомоцистеин и метаболизам на l-dopa кај пациенти со Паркинсонова болест. Клин хем. 2001; 47: 1102-1104.
Dhonukshe-Rutten RA, Pluijm SM, de Groot LC, Lips P, Smit JH, van Staveren WA. Статусот на хомоцистеин и витамин Б12 се однесува на маркери за обновување на коските, слабеење на ултразвук со широк опсег и фрактури кај здрави постари луѓе. J Bone Miner Res. 2005; 20: 921-929.
Gerdhem P, Ivaska KK, Isaksson A, Pettersson K, Väänänen HK, Obrant KJ, Akesson K. Асоцијации помеѓу хомоцистеин, обрт на коски, BMD, смртност и ризик од фрактури кај постари жени. J Bone Miner Res. 2007; 22: 127-134.
Herrmann W, Obeid R. Хомоцистеин: биомаркер кај невродегенеративни болести. Клин хем лабораторија Мед. 2011 година; 49: 435-441.
Herrmann W, Lorenzl S, Obeid R. [Преглед на улогата на хиперхомоцистаинемија и дефицит на Б-витамин кај невролошки и психијатриски нарушувања - тековни докази и прелиминарни препораки]. Fortschr Neurol Psychiatr. 2007 година; 75: 515-527.
Kuhn W, Roebroek R, Blom H, van Oppenraaij D, Müller T. Hyperhomocysteinaemia кај Паркинсонова болест. Ј Неурол. 1998; 245: 811-812.
Lamberti P, Zoccolella S, Iliceto G, Armenise E, Fraddosio A, de Mari M, Livrea P. Ефекти на леводопа и COMT инхибитори на плазма хомоцистеин кај пациенти со Паркинсонова болест. Мов растројство. 2005 година; 20: 69-72.
Lee SH, Kim MJ, Kim BJ, Kim SR, Chun S, Ryu JS, Kim GS, Lee MC, Koh JM, Chung SJ. Терапија за намалување на хомоцистеин или антиоксидантна терапија за губење на коските кај Паркинсонова болест. Мов растројство. 2010 година; 25: 332-340.
Постума РБ, Шпанија Аik, Задикоф Ц, Соховерски О, Мартин В.Р., Лафонтен АЛ, Ранаваја Р, Камикиоли Р, Ланг АЕ. Витамини и ентакапон кај хиперхомоцистинемија предизвикана од леводопа: рандомизирана контролирана студија. Неврологија. 2006; 66: 1941-1943.
Генотип Јасуи К, Кова Х, Накасо К, Такешима Т, Накашима К. Плазма хомоцистеин и MTHFR C677T кај пациенти третирани со леводопа. Неврологија. 2000; 55: 437-440.
Zoccolella S, dell'Aquila C, Abruzzese G, Antonini A, Bonuccelli U, Canesi M, Cristina S, Marchese R, Pacchetti C, Zagaglia R, Logroscino G, Defazio G, Lamberti P, Livrea P. Hyperhomocysteinemia кај пациенти третирани со леводопа со деменција на Паркинсонова болест. Мов растројство. 2009 година; 24: 1028-1033.