Дијабетес и ризик од кардиоваскуларни заболувања кај хипертензивни пациенти

Прво објавено: 7 март 2016 година

Уредничка група: MEDICHUB MEDIA

Апстракт

Дијабетес мелитус е кардиометаболичен синдром кој се карактеризира со покачена гликоза во крвта после јадење над 200 mg/dl и гликоза на гладно на повеќе од 126 mg/dl. Во случај на орален тест за толеранција на гликоза, дијабетес мелитус се дијагностицира ако по 2 часа од ингестија на 75 грама безводна гликоза, нивото на гликоза во крвта надминува над 200 mg/dl. Дијабетес мелитус е важен кардиоваскуларен фактор на ризик кој игра важна улога за кардиоваскуларниот морбидитет и морталитет. Дијабетес мелитус го забрзува процесот на атеросклероза, кој води до атеросклеротични кардиоваскуларни заболувања, како што се исхемично срцево заболување, периферна артериска болест, хронична бубрежна инсуфициенција или мозочен удар. Главната причина за смрт кај луѓето со дијабетес е претставена со атеросклеротична кардиоваскуларна болест во процент од околу 80% (1).

Резиме

Дијабетесот е кардиометаболен синдром, кој се карактеризира со зголемени гликемиски вредности, и после јадење со повеќе од 200 mg/dl и постење, на празен стомак, со над 126 mg/dl. Во случај на орален тест за толеранција на гликоза, дијабетес се дијагностицира ако, два часа по ингестија на 75 грама безводна гликоза, нивото на гликоза во крвта надминува 200 mg/dl. Дијабетесот е важен фактор на кардиоваскуларен ризик, има значаен удел во случај на кардиоваскуларен морбидитет и морталитет. Дијабетесот го забрзува процесот на системска атеросклероза, што со текот на времето резултира со кардиоваскуларни заболувања од атеросклеротична природа, како што се исхемична срцева болест, периферна артериска болест, хронична бубрежна слабост или мозочен удар. Водечка причина за смрт кај луѓе со дијабетес е атеросклеротична кардиоваскуларна болест кај околу 80% (1).

Од патофизиолошка гледна точка, дијабетесот е од два вида:

тип 1, зависен од инсулин, автоимуна природа, специфичен за деца кај кои антителата предизвикуваат оштетување на повеќе од 90% од бета-панкреасните клетки на Лангерханс;
тип 2, инсулин-баран, специфичен за возрасните, во кој доминантна улога игра феноменот на инсулинска резистенција, кој со текот на времето предиспонира хиперинсулинемија и осиромашување на бета-панкреасните клетки, со појава на дијабетес што бара инсулин.

Светската распространетост на дијабетес, особено дијабетес тип 2, нагло се зголеми во последните децении, според податоците на СЗО, од 108 милиони случаи, што претставува 4,7% од постарата популација. над 18 години, во 1980 година, на 422 милиони случаи во 2014 година, што одговара на процент од 8,5% (2) .

Главните причини се дебелината, особено дебелината во стомакот и седечкиот начин на живот.

Дебелината на стомакот е поврзана со акумулација на масно ткиво во абдоминалните висцери. Масното ткиво е метаболички активно, лачи голем број хормони, како што е лептин, со ефект на зголемување на инсулинската резистенција. Исто така, акумулацијата на масното ткиво во абдоминалните висцерати е поврзана со намалена секреција на адипонектин, што со текот на времето придонесува за инсулинска резистенција.

Инсулинската резистенција придонесува за атеросклеротични кардиоваскуларни болести, како независен фактор на ризик. Отпорност на инсулин е централниот елемент на метаболичкиот синдром, кој асоцира на хипергликемија, хипертриглицеридемија, хипертензија, абдоминална дебелина и хиперкоагулабилност.

Дневниот стрес придонесува и за испуштање на катехоламини од медуларна надбубрежна жлезда, со хипергликемичен ефект и за зголемување на нивото на серумски кортизол, исто така со хипергликемичен ефект, со стимулирање на медуларна надбубрежна жлезда. Хипергликемијата предизвикува зголемено ниво на инсулинемија, која со текот на времето ги осиромашува бета-панкреасните клетки и предизвикува нарушена толеранција на глукоза, проследено со дијабетес тип 2.

Хиперинсулинемијата со текот на времето предизвикува појава на намалување на регулацијата на инсулинските рецептори во пругастите мускулни влакна, црниот дроб и нервните клетки, што доведува до инсулинска резистенција.

Зголемените нивоа на гликоза во плазмата се одговорни за гликозилацијата на протеините, што ќе резултира со намален катаболизам на ЛДЛ 1 холестерол и ВЛДЛ 2 холестерол и зголемен катаболизам на ХДЛ 3 холестерол и хепатална синтеза на ВЛДЛ холестерол со проатерогени ефекти. Исто така, гликозилацијата на протеините во артериските и нервните wallsидови предизвикува промена на нивната структура, со намалување на нивната отпорност на дејството на слободните радикали на кислород, зголемување на воспалението на ендотелијалното ниво, со таложење на VLDL и LDL холестерол честички на ова ниво. атерома (3) .

Во услови на хипергликемија, постои стимулација на производство на колаген и намалување на неговата деградација, што придонесува за зацврстување на артериските wallsидови и зголемување на крвниот притисок. Недостаток на инсулин предизвикува намалување на нивото на липопротеин липаза, што доведува до зголемување на нивото на аполипопротеин Б и намалување на аполипопротеин А1, со ефекти врз липидниот профил, во смисла на хипертриглицеридемија и хиперхолестеролемија. Липидниот профил на лица со дијабетес е проатерогеничен профил, во смисла на низок HDL холестерол, со хипертриглицеридемија и висок VLDL холестерол, и претставува пресвртна точка за појава на дијабетична макроангиопатија.

Дијабетесот беше најголема причина за смртност кај приближно 1,5 милиони луѓе во 2012 година (4) .

Поради големината на општата популација и хроничните макро и микроваскуларни компликации вклучени во дијабетесот, тоа е важен глобален здравствен проблем.

Така, возрасните со дијабетес имаат 2-3 пати поголем ризик од развој на срцев или мозочен удар (5) .

Миокарден инфаркт кај дијабетични пациенти во 80% од случаите е тивок, без болни симптоми, како резултат на поврзаната сензорна невропатија. Исто така, во споредба со недијабетичарите, кај дијабетичарите, миокарден инфаркт доведува до поголема смртност, поради нарушувања на ритамот и конгестивна срцева слабост, кои се јавуваат во позадина на дијабетична кардиомиопатија и дијабетична невропатија.

Здружението на периферна артериска болест во долните екстремитети со чувствителна периферна невропатија предиспонира со текот на времето на појава на улцеративни лезии во стапалото, кои со суперинфекција доведуваат до гангрена и ампутации.

Во оваа набудувачка студија ја проценивме преваленцата на атеросклеротични кардиоваскуларни болести, како што се каротидна атероматоза, исхемична коронарна срцева болест и периферна артериска болест, во зависност од нивото на гликоза во крвта на гладно од 100 mg/dl, на група од 111 пациенти издадени за хипертензија во примарната здравствена заштита во текот на годините 2013-2014 година.

Пациентите во студијата беа избрани врз основа на личен избор од оние со претходно дијагностицирана хипертензија, при што критериум за избор е отсуство на големи кардиоваскуларни настани, како што се миокарден инфаркт, мозочен удар или клинички манифестирано периферно артериско заболување.

Возраста на пациентите во истражувачката група се движеше од 48 до 83 години, со просек од 66 ± 8,6 години, без статистички разлики помеѓу жени и мажи (p = 0,353).

Половата класификација на пациентите во студиската група беше 41,4% за мажи (46 мажи) и 58,6% за жени (65 жени).

Хронична коронарна срцева болест е дијагностицирана врз основа на електрокардиограмот, со промени во реполаризацијата со издигнување на ST-сегментот или со остри, симетрични, високи, негативни, срамнети со земја Т-бранови или според клинички критериуми, како што се напади на прекордијална ангина, при напор со зрачење на левиот горен екстремитет врат или мандибула и потврдена од кардиолог.

Периферната артериска болест е дијагностицирана врз основа на индекс на глуждот-рака помалку од 0,9.

Каротидна атероматоза беше дијагностицирана со каротиден доплер ултразвук ако интимната просечна дебелина на каротидниот wallид беше поголема од 0,9 мм или со присуство на атеромични плаки во други области, како што е каритидна бифуркација или внатрешна каротидна артерија.

Пациентите имале примероци од крв земени со венипунктура за да се утврди глукозата во крвта на гладно, а нивото на прагот што се смета за студијата е 100 mg/dl, бидејќи од ова ниво гликозата во крвта се смета за кардиоваскуларен фактор на ризик.

Пациентите биле информирани за важноста на студијата, фазите на студијата, нивните права според Хелсиншката декларација и потпишале информирана согласност.

Средната вредност на гликозата во крвта на гладно во студиската група беше 112,09 ± 41,58 mg/dl, кај мажите беше 117,6 ± 48,04 mg/dl и кај жените 108,27 ± 36,35 mg/dl, без статистички значајни разлики помеѓу мажи и жени (p = 0,31). Ако ја земеме предвид нормалната максимална гранична вредност за гликоза во крвта на гладно од 100 mg/dl, тогаш GBM 4 претставува 28,8% од групата, додека вредностите над 126 mg/dl што одговараат на дијабетесот се наоѓаат кај 18,9% од пациентите.

Исхемична срцева болест преовладува во групата пациенти со гликемија над 100 mg/dl во пропорција од 79,25%, во споредба со 59,65% во групата пациенти со гликемија под 100 mg/dl, оваа разлика е статистички значајна стр 0,027 (слика 1).

Периферна артериска болест преовладува во групата пациенти со гликемија над 100 mg/dl во пропорција од 35,85%, во споредба со 21% во групата пациенти со гликемија под 100 mg/dl, оваа разлика статистички регистрира p 0,086 (слика 2).

Каротидна атероматоза преовладува во групата пациенти со гликемија над 100 mg/dl во пропорција од 41,51%, во споредба со 29,82% во групата пациенти со гликемија под 100 mg/dl, оваа разлика статистички регистрира p 0,2 (слика 3).

Иако процесот на атероматоза преовладуваше кај пациенти со вредности на гликоза во крвта на гладно над 100 mg/dl, докажувајќи ја неговата улога како кардиоваскуларен фактор на ризик за пациентите вклучени во студијата, ние добивме статистичко значење само во случај на исхемична срцева болест.

Сепак, треба да се има на ум дека пациентите вклучени во студијата, исто така, страдале од хипертензија, што само по себе е независен кардиоваскуларен фактор на ризик и дијабетес преку промовирање на процес на атеросклероза и ендотелијална дисфункција, како и од бубрежна микроангиопатска болест, придонесува при појава на хипертензија.

За да се зголеми статистичката моќ на студијата, студиската група треба да се зголеми со избор на поголем број пациенти.

Зголемените нивоа на гликоза во крвта над 100 mg/dl беа важен кардиоваскуларен фактор на ризик за исхемично срцево заболување, докажувајќи ја улогата на хипергликемија при појава на корорнарна атероматоза.