Диета за одржување на ДНК клетките во форма на недостаток на хранливи материи - комуникација и маркетинг - универзитет
Клетките се во основа способни да ги поправат спонтано настанатите грешки во генетските информации. Сепак, овој процес на поправка не секогаш работи правилно, така што во некои случаи оштетената ДНК се пренесува за време на поделбата на клетките. Научниците од Центарот за молекуларна биологија на Универзитетот во Хајделберг (ЗМБХ) сега покажаа во клетките на квасецот дека механизмот за мониторинг за поправки, а со тоа и на квалитетот на ДНК е под влијание на снабдувањето со хранливи материи на клетката. На пример, ова може да резултира со нови пристапи за подобрување на терапиите со рак, според водачот на истражувачката група, др. Брајан Лук. Резултатите од работата беа објавени во списанието „Cell Reports“.
Секоја клетка содржи генетски материјал во форма на ДНК, во кој се чуваат сите информации за функциите на клетката. За да се добие правилно функционирачка ќерка клетка, ДНК мора да се копира точно со секоја клеточна делба. Сепак, мора да се спречи пренесувањето на оштетените генетски информации. Со цел да се препознае оштетената или неисправна ДНК и да се избегне наследување на нејзините ќерки клетки, клетките развија механизми за следење. Овие таканаречени контролни пунктови спречуваат поделба на клетките и и даваат на клетката повеќе време да го поправи оштетениот генетски материјал. Во некои случаи, ефикасна поправка не е можна дури и со активирани пунктови. Ако оштетувањето на ДНК опстојува многу долго, ќелијата ги исклучува контролните пунктови без да чека да се санира ДНК. Овој процес, познат како адаптација, првично се чини дека е корисен за индивидуалните клетки, бидејќи на крајот овозможува понатамошен раст. „Сепак, адаптацијата е често опасна за целиот организам, бидејќи нерепарираната ДНК може да доведе до болести како што е ракот“, нагласува др. отворот.
Според научникот од Хајделберг, истражувањето од Соединетите Држави неодамна покажа дека недостатоците во исхраната или третманот со рапамицин може да го продолжи животниот век на клетките, па дури и да ја подобри ефикасноста на некои третмани со хемотерапија. Според Брајан Лук, работата во ЗМБХ може да придонесе за важни детали за разјаснување на овие механизми на дејствување и да покаже пристапи за тоа како може да се постигнат понатамошни подобрувања. Д-р Лук истражува во рамките на сојузот DKFZ-ZMBH, стратешката соработка помеѓу Германскиот центар за истражување на рак (DKFZ) и Центарот за молекуларна биологија на Универзитетот Хајделберг. Неговата истражувачка група е член на Истражување за стареење на мрежата (НАР). Тековната работа првично беше финансирана од програмата FRONTIER на Руперто Карола, а потоа се спроведуваше како дел од заедничкиот истражувачки центар „Мобилна контрола на квалитетот и ограничување на штетата“ (SFB 1036). Iaулија Клермунд и Катарина Бендер се докторски студенти во тимот на Брајан Лук.