Диференцијални дијагностички размислувања за разјаснување на анемија - Интернет ЗФА
Дефиниција за анемија
Класификација на анемија
Анемиите може да се класифицираат според различни критериуми (Табела 1). Од лабораториска медицинска гледна точка, се чини дека класификацијата според бројот на MCV, MCH и ретикулоцитите обезбедува најбрза ориентација. Треба да се истакне дека секој лабораториски наод е само слика, но процесот на болеста е секогаш динамичен. На пример, нормоцитна, нормохромна анемија може да се развие во микроцитна или макроцитна анемија, во зависност од основната причина. Исто така, може да има повеќе причини за развој на анемија.
Микроцитна, хипохромна анемија
Микроцитна, хипохромна анемија може да се развие во контекст на недостаток на железо, во тек на хронични заболувања (анемија на хронично заболување = ACD), во контекст на аномалии на хемоглобин или како сидеробластична анемија.
На глобално ниво, секој втор пациент со анемија страда од недостаток на железо. Во западните индустриски развиени земји, оваа ситуација треба да се разгледува на повеќе диференциран начин. Фреквенцијата на одредени форми на анемија зависи од возраста, полот, основните болести и потеклото. Во контекст на микроцитна анемија, без оглед на возраста или полот, анемијата од дефицит на железо е секако најчеста. Причината за недостаток на железо во детството и адолесценцијата, сепак, првенствено е недостаток на исхраната, додека кај жени на раѓање е одговорна загубата на крв преку менструација. И кај мажите загубата на крв во повеќето случаи е причина за недостаток на железо. Сепак, ова често е предизвикано од болести на гастроинтестиналниот тракт.
Алгоритмите се користат за да се разликува анемија од дефицит на железо од анемија кај хронични заболувања. Најчесто користениот алгоритам се состои во одредување на сатурацијата со трансферин (TSAT) и феритин. TSAT 20% и/или феритин 30 µg/l се сметаат за недостаток на железо. TSAT од 20% и феритин од 30-100 μg/l може да се појават и кај недостаток на железо и кај анемија во контекст на хронични заболувања. ТСАТ од 20% со феритин од 100 µg/l сугерира анемија во контекст на хронични заболувања [5]. Поради вклучувањето на TSAT, овој алгоритам нема незначителни ограничувања, бидејќи определувањето на железото потребно за пресметување на TSAT е под влијание и на недостаток на железо и на воспалителни реакции, во голема мера зависи од внесувањето храна и има дневни флуктуации повеќе од 100% може.
Дијагностичкиот запис треба да се гледа како алтернатива на овој алгоритам. За ова, вредностите на ретикулоцитен хемоглобин (CHr) се цртаат на y-оската, количникот на растворлив рецептор на трансферин и логаритмот на феритин (sTfR/logFerritin) на x-оската. Скалирањето на оската зависи од нивото на вредноста на CRP [6, 7]. Предноста на овој алгоритам е тоа што ја зема предвид содржината на хемоглобин во ретикулоцитите. Овој параметар реагира на функционален недостаток на железо (или на успешна супституција на железо) во рок од 48-72 часа. Промената во хомеостазата на железо може брзо да се процени. Покрај тоа, акутната фаза се зема предвид со вклучување на вредноста на CRP.
Еден параметар за кој неодамна се дискутираше како нов биомаркер за диференцијална дијагноза на анемија е хепцидин [8, 9]. Овој протеин го контролира транспортот на железо во крвната плазма со врзување со протеинот за транспорт на железо феропортин. Останува да видиме колку ќе бидат важни овие параметри во иднина. При проценка, сепак, треба да се има на ум дека на хепцидинот, како и другите биомаркери на железна хомеостаза, влијае не само на статусот на железо кај лицето, туку и на акутната фаза.
Покрај недостаток на железо и хронично воспаление, хемоглобинопатиите се втора или трета најчеста причина за микроцитна анемија во некои области. Таласемијата е најчестиот вид на хемоглобинопатија. Целните клетки кои се јавуваат кај таласемија, исто така, може да се најдат кај анемија со дефицит на железо.
Абнормалност на Hb не мора да се забележи со развој на микроцитна промена во црвената крвна слика, но може да доведе до лесна до умерена хемолитична анемија, на пример, во присуство на хомозиготна болест на HbC, или може да се забележи само со мешање во определувањето на HbA1c, но не поинаку имаат клиничка важност.
Сидеробластична анемија, четврта можност за микроцитна анемија, е ретка и хетерогена по својата причина. Сидеробластичните анемии имаат заедничко присуство на сидеробласти во коскената срцевина и нарушена синтеза на хем. Покрај вродените форми, сидеробластична анемија може да се развие и во контекст на миелодисплазија, преку ефекти на лекови (хлорамфеникол) и токсини (интоксикација со етанол, олово, цинк) или во контекст на неухранетост (пиридоксин, недостаток на бакар).
Нормоцитна, нормохромна анемија
Во случај на нормохромна, нормоцитна анемија, определувањето на бројот на ретикулоцити овозможува брза распределба или во групата на хиперрегенеративни анемии, кои вклучуваат хемолитичка анемија, крварење анемија и претходно третирана дефицитна анемија, или во групата хипорегенеративна анемија, која вклучува апластична анемија но може да се појави и во контекст на хронични болести и злоупотреба на алкохол. Особено кај постарите лица, анемијата е најчеста форма на анемија во контекст на хронични заболувања [10]. Како и кај сите анемии, диференцијалната крвна слика е дел од рутинската дијагностика при испитување на нормоцитна, нормохромна анемија. Покрај тоа, треба да се утврдат особено параметрите за хемолиза. Овие вклучуваат лактат дехидрогеназа (LDH), индиректен билирубин и хаптоглобин. Поради проблематичниот метод, бесплатниот хемоглобин исчезна од рутинската програма. Покрај тоа, био-маркерот на хаптоглобин е чувствителен и специфичен параметар за дијагностицирање на хемолитична анемија, кој исто така се карактеризира со многу брзо време на реакција.
Особено во случај на хемолитична анемија, микроскопската крвна слика може да обезбеди важни информации за етиологијата на анемијата поради присуството на променета морфологија на еритроцитите. Во имунолошки посредувана хемолитичка анемија, може да се најдат сфероцити. Оваа морфолошка промена во еритроцитите може да се најде и во вродена хемолитична анемија предизвикана од дефекти на мембраната (наследна сфероцитоза). Кај хемолитична анемија предизвикана од микроангиопатии, механичкото уништување на еритроцитите доведува до појава на шистоцити или фрагментоцити. Стекната хемолитичка анемија може да се појави и кај инфекции (маларија, бабезиоза, инфекција со Клостридиум). Вродените форми на хемолитична анемија вклучуваат, покрај веќе споменатата наследна сфероцитоза, ензимски дефекти (недостаток на глукоза-6-фосфат дехидрогеназа) или хемоглобинопатии (српеста анемија, HbC).
Лабораториски параметри кои, покрај микроскопската крвна слика, се дел од разјаснувањето на хемолитичката анемија, се директен тест Коумбс (дијагностички за имунолошки посредувана хемолиза) и, ако има шистоцити во микроскопската крвна слика, определување на параметрите на коагулација (PZ и APTT), како и параметрите на црниот дроб и бубрезите да се разјасни причината за микроангиопатската хемолитичка анемија.
Во случај на хиперрегенеративна, нормохромна, нормоцитна анемија без знаци на хемолиза, треба да се разгледа крваречка анемија. Таканаречената определување на хемокултот честопати служи како прв скрининг тест за ова прашање. При толкувањето на резултатите, мора да се земе предвид дека храната што содржи пероксидаза, како што е рен, ротквица или домати, како и храна што содржи миоглобин/хемоглобин, може да резултира во лажно позитивни резултати. Покрај тоа, ако има само мала количина на крв во столицата, резултатот може да биде лажно-негативен (стапката на лажно-негативни резултати е околу 40%).
Макроцитна анемија
Најпозната макроцитна анемија е пернициозна анемија, форма на анемија предизвикана од недостаток на витамин Б12, што каузално се карактеризира со автоимун гастритис (гастритис тип А) и антитела против внатрешниот фактор. Недостаток на витамин Б12 може да биде предизвикан и од диета (вегани) или, често кај постари луѓе, од атрофичен гастритис во комбинација со ахлорхидрија. Инфекцијата со хеликобактер пилори често може да се најде во овие случаи на познат како синдром на малапсорпција на храна. Покрај тоа, болести на тенкото црево, генетски дефекти или лекови (на пример, долга терапија со инхибитори на протонска пумпа) може да доведат до намалување на нивото на витамин Б12.
Покрај утврдувањето на нивото на витамин Б12 и фолна киселина, треба да се утврдат антителата против внатрешниот фактор и родителските клетки при испитување на макроцитната анемија. Овие истраги во голема мера го заменија тестот на Шилинг. Во случај на пернициозна анемија, позитивен резултат за антитела против внатрешен фактор може да се најде во 40-60%. Антителата на париеталните клетки се позитивни во 90%. Забележително е дека позитивни знаци на хемолиза (намален хаптоглобин, екстремно висок LDH) може да се најдат кај пернициозна анемија, бидејќи недостаток на витамин Б12 доведува до неефикасна еритропоеза.
Последната точка што треба да се спомене е анемија во контекст на хронична злоупотреба на алкохол. Ова може да доведе до нормохромна, нормоцитна анемија и макроцитна анемија. Причините за промена на крвната слика во хроничната злоупотреба на алкохол се повеќекратни и се движат од токсично оштетување на еритропоезата со етанол, неухранетост, што може да доведе до витамин Б12, недостаток на фолна киселина и/или железо, до крварење во присуство на варикси на хранопроводот. Во зависност од хетерогеноста на причините, морфологијата на еритроцитите може да се промени.
Пациентно-ориентирана предоперативна проценка и третман на анемија
Како дел од концептот на PBM, пациентот не треба да има корист само од разјаснувањето на анемијата, туку треба да биде поштеден и од непотребни трансфузии на крв. Предоперативната анемија јасно влијае на стапката на периоперативна трансфузија. Пациентите со гранична вредност на Hb имаат потреба од значително повеќе крв.
Сепак, многу од претпоставените предности на администрацијата на алоген крвен производ сега се доведуваат во прашање, а можните опасности и преостанатите ризици може да се потценети. Концептот за PBM не треба да се најде само во болниците. Следната грижа за постоперативна анемија од страна на општите лекари во приватната пракса, исто така, треба да се интегрира како градежен блок со цел да се осигура дека пациентите добиваат соодветен и безбеден хемотерапевтски третман на долг рок.
Заклучок
Колку што е едноставна дијагнозата на анемија, диференцијалната дијагноза е тешка. Преглед на шемата за фазна дијагностика на анемија врз основа на лабораториски параметри е предложена на слика 1. Покрај основната болест или недостаток, може да има неколку причини за анемија во исто време. Затоа, овој напис дава само општ преглед на основните диференцијални дијагностички размислувања.За подетални информации, мора да се упати на специфичната специјалистичка литература во овој контекст.
Конфликт на интереси: ниту еден наведен.
Унив.-Проф. Прим.д-р М-р Габриеле Бауман, МБА
Институт за медицинска и хемиска лабораториска дијагностика
1. Нутриционистички анемии. Извештај на научна група на СЗО. Серија технички извештаи на Светската здравствена организација Бр. 405, Geneенева 1968 година
2. Пратеник од Лирс, Кирен FФ, Оостерхуис ВП. Вредноста на заговорот Томас во дијагностичката работа на анемични пациенти упатени од општите лекари. Int J Lab Hematol 2010; 32: 572-81
3. Hare GM, Baker JE, Pavenski K. Проценка и третман на предоперативна анемија: континуиран професионален развој. Може ли J Anaesth 2011; 58: 569-81
4. Goodnough LT, Nemeth E, Ganz T. Откривање, проценка и управување со еритропоеза ограничена со железо. Крв 2010; 116: 4754-61
5. Goodnough LT, Maniatis A, Earnshaw P, et al. Откривање, проценка и управување со предоперативна анемија кај изборниот ортопедски хируршки пациент: НАТА упатства. Br J Anaesth 2011; 106: 13-22
6. Thomas L, Thomas C, Heimpel H. Нови параметри за дијагностицирање на состојби на недостаток на железо: ретикулоцитен хемоглобин и растворлив рецептор на трансферин. Dtsch Arztebl 2005; 102: 580-586
7. Томас Ц, Киршбаум А, Боем Д, Томас Л. Дијагностички заговор: концепт за идентификување на различни состојби на недостаток на железо и следење на одговорот на терапијата со епоетин. Мед Онкол 2006 година; 23: 23-36
8. D’Angelo G. Улогата на хепцидин во патофизиологијата и дијагнозата на анемија. Крв Рес 2013; 48: 10-5
9. Zaritsky J, Young B, Wang HJ, et al. Хепцидин - потенцијален нов биомаркер за статус на железо кај хронично заболување на бубрезите. Клин Ј Ам Соф Нефрол 2009 година; 4: 1051-6
10. Беге Ц, Вилсон А, Ершлер СБ. Преваленца и исходи на анемија во геријатрија: систематски преглед на литературата. На Ј Мед 2004 година; 116: 3-10
11. Гомбоц Х, Хофман А, Рехак П, Курц Ј. Управување со крвта на пациентите (Дел 1) - Индивидуален концепт на третман и избегнување на анемија, загуба на крв и трансфузија на крв. Anästhesiol Intensivmed Schmerzther 2011; 46: 396-401
12. Enko D, Wallner F, von-Goedecke A, Hirschmugl C, Auersperg V, Halwachs-Baumann G. Влијанието на управувањето со алгоритам на предоперативна анемија кај периоперативно ниво на хемоглобин и трансфузија на големи пациенти на ортопедска хирургија. Анемија 2013; dx.doi.org/10.1155/2013/641876
13. Johnонсон-Вимбли ТД, Грем ДА. Дијагноза и управување со анемија со дефицит на железо во 21 век. Therap Adv Gastroenterol 2011; 4: 177-84
Табела 1 Класификација на анемија според различни критериуми
Табела 2 Промени во лабораториските параметри во контекст на различните фази на недостаток на железо
илустрација 1 Сценска дијагноза заснована на лабораториски параметри, кои природно мора да останат нецелосни поради комплексноста на материјата (AEC = анемија кај болести со хроничен тек, МДС = миелодиспластичен синдром).
Институт за медицинска и хемиска лабораториска дијагностика, болница Стејр, Австрија
Поднесена рецензирана статија поднесена: 14.08.2013 година, прифатена: 20.09.2013 година