Дигиталис во срцева слабост

Удо Бавендиек и Јохан Бауерсас, Хановер

срцева

Забелешка за корекција постои за овој напис.

За оваа статија има белешка за корекција (PDF).

Срцева слабост

Дури и да остане нејасно кои основни молекуларни механизми се вклучени in vivo, срцевите гликозиди на крајот ја зголемуваат исфрлачката фракција и срцевиот минутен волумен поради нивниот позитивен инотропен ефект кај пациенти со систолна дисфункција без релевантно зголемување на срцевиот ритам или намалување на крвниот притисок [8, 13].

Покрај директните миокардни срцеви гликозиди, тие исто така имаат корисен екстракардијален ефект како неврохормонски модулатор при срцева инсуфициенција. Со инхибиција на Na +/K + -ATPase во екстракардијалното ткиво, тие го зголемуваат тонот на парасимпатичкиот нервен систем и го инхибираат активирањето на симпатичкиот нервен систем и системот на ренин-ангиотензин-алдостерон. Покрај тоа, во ниски дози, тие ја зголемуваат чувствителноста на барорецепторите и барорефлексните системи, што е намалено, особено кај напредната срцева слабост, што веројатно е делумно предизвикано од прекумерно активирање на Na +/K + -ATPase. Важно е да се напомене дека поголемите дози на срцеви гликозиди не покажуваат никаква поволна неврохормонална модулација или дури имаат симпатомиметичен и вазоконстриктивен ефект [11].