Дијабетес мелитус Фактор на ризик за расипување на забите

Дијабетесот е метаболна болест: високата концентрација на шеќер во плунката промовира кариес микроби.

Дијабетес мелитус е широко распространета метаболна болест со сериозни последици за целиот организам и особено за здравјето на устата. Врските со орални лезии кои честопати се отпорни на терапијата во контекст на гингивит или периодонтитис се опишани дури и како „шеста компликација“ на дијабетес мелитус. Без оглед на негативните ефекти врз системот за поддршка на забите, постои значително зголемен ризик од кариес кај дијабетичарите.

Важноста на болеста за здравјето на забите произлегува од фреквенцијата на метаболичко заболување кај општата популација. Дијабетесот заболува околу 415 милиони луѓе ширум светот. Во западните индустријализирани земји, од 7 до 11 проценти од населението се дијабетичари, со процентот на сè уште неоткриен дијабетес помеѓу 2 и 4 проценти. Терминот опфаќа група метаболички нарушувања поврзани со зголемено ниво на шеќер во крвта и сите резултат на оштетување на органите на нашето тело. Болеста е позната уште од античко време; Терминот е составен од антички грчки збор „дијабетес“ за „проток“, што ја опишува зголемената екскреција на урина и латинскиот збор за „мед-сладок“, имено „мелитус“ за шеќерот растворен во урината.

Двата најчести типа се јувенилен дијабетес тип I, автоимуно заболување што ги уништува бета клетките што произведуваат инсулин во панкреасот и многу почестиот дијабетес тип II, познат исто така како дијабетес на старост. Последново резултира со периферна инсулинска резистенција на клетките во комбинација со согорување на островските клетки на панкреасот и, следствено, значително намалено производство и ослободување на инсулин. Последиците се зголемување на гликозата во периферната крв со хипергликолизација на крвните протеини, што доведува до нарушувања во формирањето на колаген во крвните садови и до неправилно вкрстено поврзување на сврзното ткиво. Ова резултира во ретинопатија, периферна оклузивна болест на екстремитетите, општо сериозно оштетување на крвните садови, дијабетична нефропатија и недоволен проток на крв во гингивата.

Факти

Зголемената подложност на кариес кај дијабетичарите првенствено се објаснува со промените во количината и составот на плунка.
Скоро половина од сите дијабетичари страдаат од симптоматска ксеростомија.
S. mutans и лактобацилите се промовираат во растот и размножувањето со зголемената содржина на плунка во шеќер.
Недостаток на плунка доведува до намален капацитет на пуфер.
Инфекциите со ретки видови кандида се чести кај дијабетичарите.

Високата концентрација на шеќер во плунката промовира кариес микроби

Ефектите врз тврдата забна супстанца и промовирањето на развојот и прогресијата на кариесот првенствено се должи на промените во количината на плунка и составот и лачењето на плунката. Стапката на саливација се намалува со негативното влијание на дијабетисот врз симпатичкиот и парасимпатичкиот нервен систем. Зголемената екскреција на урина кај нетретиран или слабо контролиран дијабетес, исто така, доведува до дехидратација. Сепак, недостаток на плунка значи несоодветна функција на црвенило и со тоа побрзо формирање на плаки и поефикасно лепење на бактерии на површините на забот. Компонентите на храната исто така не се доволно отстранети и на тој начин формираат почва за орална микрофлора.

Недостатокот на плунковни протеини доведува до губење на формирање на заштитни лушпи, површината на забот е изложена на агресивна нокса. Додека стапката на проток на плунка е околу 0,3 ml/min кај здрави луѓе, таа често се намалува на под 0,1 ml/min кај дијабетичари; постои хипосаливација што резултира со ксеростомија. Околу 45 проценти од дијабетичарите страдаат од симптоматска сува уста, во споредба со само 2,5 проценти од метаболички здрави луѓе. Во исто време, кај дијабетичарите, концентрацијата на шеќер во плунката се зголемува паралелно со нивото на шеќер во крвта. Класичните кариес микроби S. mutans и Lactobacillus, но исто така и други придружни киселински бактерии, како што се бифидобактерии и одредени актиномицети, се промовираат во растот и размножувањето. Пред сè, лактобацилите и стрептококите толерантни на киселини се откриваат кај дијабетичари во далеку поголем број отколку кај здравата популација. Како и периодонтитисот, расипувањето на забите е последица на дестабилизација и осиромашување на видовите во оралниот микробиом. Премногу снабдување со ферментирани јаглени хидрати создава идеална средина за микробите кои формираат киселина.

Намалениот ефект на пуфер доведува до кариозни примарни лезии

Поради недостаток на плунка, тампон-капацитетот на плунката е исто така значително намален. Трите големи тампон системи, бикарбонатот, фосфатот и протеинскиот пуфер веќе не можат да ја стабилизираат pH вредноста во неутралниот опсег. Компаративните мерења покажаа дека плунковната pH на дијабетичари кои не се оптимално прилагодени е околу 4,8, далеку под таа на здравите споредбени групи (pH 5,6-7,9). Киселините можат да доведат до првична површна деминерализација на забите и до примарни лезии со формирање на пори во емајлот. Недостаток на калциум во плунката, што е особено распространето кај дијабетичари тип II, потоа спречува репаративна реминерализација. Кај деца со дијабетес тип I, склоноста кон инфекции на сврзното ткиво доведува до нарушувања на забите, а подоцна и до рано губење на забите.

Кандида честопати е потценета кога станува збор за расипување на забите

Дијабетичарите обично се склони кон кандидијаза. Додека видот Candida albicans преовладува кај недијабетичари, ретки видови како што се C. glabrata, C. tropicalis, C. dubliniensis и C. krusei се јавуваат почесто кај дијабетичари. Слично на кариесните бактерии, растот на видовите Кандида се промовира со високата содржина на јаглени хидрати во снабдувањето со хранливи материи. Поради непропорционалната содржина на шеќер во плунката, квасецот се коагрегира со други микроби во биофилмот и промовира размножување на лактобацилусот преку формирање на витамини и други есенцијални метаболички производи. Кандида не игра предизвикувачка улога во генезата на кариесот, но има водечка улога. Кариозни лезии се предизвикани од квасец, особено на заби со претходно оштетување на пародонтот и изложени корени.

Дијабетичарите се ризични пациенти во стоматолошката пракса поради нивниот ризик за пародонтално воспаление. Дополнителната зголемена склоност кон кариес бара интензивна нега и насоки за оптимизирана хигиена на усната шуплина. Соработка со матичен лекар или интернист е важен дел за одржување на оралното здравје.

ГДР. Криста Едер, д-р. Ласло Шудер, Виена