Дијабетес мелитус; ФУСЛАНИЈА

Вежбајте за потјатрија - медицинска нега на стапалата

На мојата личност

Преземања

Дијабетес мелитус

Деформитети на стапалата

Пченка (клавус)

Брадавици - Verrucae vulgaris

Габа за нозе и нокти

Ортози за деформитети на стапалото и прстите

активна леплива обвивка на podofix

Спојка на Рос Фрејзер

Контакт

Основни термини и ефекти на метаболизмот на јаглени хидрати за да стане разумно разбирлив.

Концентрацијата на гликоза во крвта (шеќер во крвта, БГ) е im состојба на гладување 70-100 mg/dl.
(= Нормагликемија).

Отстапувањата од ова понекогаш се нарекуваат хипер- или хипогликемија.

гликоза е централниот извор на енергија на човечкиот организам, неговото распаѓање како Гликолиза се нарекува.
Со цел да се задржи шеќерот во крвта константен, гликозата се пренесува во складишта или се става на располагање од складиштата, како што се бара, со цел да се формира природен циклус.

Ако концентрацијата на глукоза го надминува "барањето", се создаваат резервоари за складирање:

• првично на краток рок на располагање Продавници за гликоген исполнет со црн дроб и мускулатура
  Овој процес ќе Гликогенеза наречен
• Како дел од Липогенеза се создаваат масни наслаги

Доколку концентрацијата на глукоза не ја исполнува потребата, продавниците треба да се мобилизираат:

• кога Гликогенеза се нарекува Осиромашување на гликоген до гликоза
• Липолиза е распаѓање на мастите во кои Глицерол и се формираат слободни масни киселини
• Во Глуконеогенеза ќе биде надвор Глицерол, амино киселина или. Лактат Се формира гликоза

Овие процеси се контролираат од хормони.

Се важни хормони на метаболизмот на јаглени хидрати инсулин и Глукагон ( ендокриниот панкреас ).
Кога ендокриниот Ова е името дадено на режимот на лачење на клетките на жлездата, кои ги ослободуваат своите производи во крвотокот.

На ендокриниот панкреас, околу 2-5 g, што одговара на 1-2% од тежината на панкреасот, се состои од островците Лангерханс, кои пак се составени од комплекси А, Б и Д клетки.

• 60% од островските клетки се Б-клетки кои произведуваат инсулин
• 25% се А клетки кои произведуваат глукагон
• 15% се Д-клетки кои произведуваат соматостатин

инсулин се произведува од Б-клетките на островите Лангерханс во панкреасот.
Се ослободува кога се зголемува шеќерот во крвта.

Инсулинот ги окупира рецепторите на клетките кои можат да користат гликоза, на пример, мускулни клетки и ги има следниве ефекти:

• Промовира внесување на гликоза во клетката
• Ги стимулира ензимите во клетката кои ја претвораат гликозата во резерви на гликоген и маснотии
• Ги инхибира ензимите кои ја мобилизираат меморијата

Чувствителноста на рецепторите за инсулин варира:

• Работата на мускулите ја зголемува чувствителноста и повеќе гликоза може да достигне до клетките во кои е потребна
• Ако има прекумерно внесување на гликоза, панкреасот ослободува повеќе инсулин.
  Чувствителноста на рецепторите за инсулин се намалува со зголемено влијание на инсулин
  ( Долна регулатива )
  Се развива инсулинска резистенција, помалку глукоза влегува во клетката и се зголемува шеќерот во крвта

Овие механизми се важни за да може да се разберат патомеханизмите на дијабетес тип II

Глукагонот се создава од А клетките на панкреасот и е антагонист на инсулинот што се ослободува при хипогликемија.
Глукагонот создава чувство на глад и ги мобилизира резервите на гликоген и маснотии со цел да го зголеми нивото на шеќер во крвта.

Дијабетес мелитус

Дијабетес мелитус е група на метаболички нарушувања во кои се јавува хронична хипергликемија како резултат на апсолутен или релативен дефицит на инсулин.
Во Германија, околу 7% од населението има дијабетес мелитус и мора да се пресмета со метаболички дисбаланс, како и долгорочно оштетување на крвните садови и нервниот систем.

класификација

Во 1997 година, СЗО - Светска здравствена организација и Американското здружение за дијабетес ја развија следната класификација:

• Дијабетес тип I
• Дијабетес тип II
• Гестациски дијабетес, кој се јавува кај околу 3% од сите бремени жени како резултат на намалена чувствителност на рецепторите за инсулин и кој обично се повлекува по породувањето
• Други форми на дијабетес, на пример:
  • Генетски утврдени дефекти на Б-клетките или нарушен ефект на инсулин
  • Панкреасни заболувања кои резултираа во уништување на повеќе од 90% од ткивото
  • Ендокринопатии како што се Кушинговата болест и акромегалија
  • Лекови кои предизвикуваат хипергликемија, како што е кортизон

Дијабетес тип I

Околу 5% од сите дијабетичари имаат дијабетес тип I, кој обично се манифестира на возраст од 15 до 19 години.
Ако постои генетска диспозиција, постои автоимун процес кој е насочен против Б-клетките на панкреасот, што резултира во апсолутен недостаток на инсулин.

Апсолутен недостаток на инсулин кај дијабетичари тип I

Дијабетес тип II

Околу 95% од сите дијабетичари имаат дијабетес тип II, кој е дел од метаболички синдром или синдром на богатство.
Со генетска предиспозиција, прекумерниот внес на гликоза и недостаток на вежба доведуваат до инсулинска резистенција.

Ако постојано високото ниво на шеќер во крвта предизвикува панкреасот да произведува се повеќе и повеќе инсулин, тој се исцрпува со текот на времето и престанува да произведува.

Во зависност од видот на телото, се разликува

• Тип II а - без дебелина (околу 10%)
• Тип II б - со дебелина (околу 90%)

Досега, дијабетичарите тип II обично биле постари од 40 години на почетокот на болеста.
Неодамна, оваа форма е забележана и кај деца кои станаа значително прекумерна тежина како резултат на нивниот животен стил.

Отпорност на инсулин и евентуално исцрпување на инсулинската резерва кај дијабетес тип II

Вид на дијабетес: Дијабетес тип I, дијабетес тип II

Фреквенција:	Околу 5% од сите дијабетичари	Околу 95% од сите дијабетичари
Патогенеза:	Автоимун процес * апсолутен недостаток на инсулин	Отпорност на инсулин Секундарно исцрпување на резервата на инсулин (секундарен дефицит на инсулин)
Возраст на почеток:	Претежно до 15-19. возраст	Најчесто од 40 години
Клинички аспекти	Посни пациенти Брз развој на симптомите Кетоацедотична кома	90% дебели пациенти Бавен развој на симптоми Хиперосмоларна кома
терапија	Инсулинска терапија	Чекор по чекор план:

Дијабетес тип I:

Типичните симптоми на болеста често се појавуваат акутно кај дијабетичарите тип I, сè додека не се постави дијагнозата, потребни се само неколку дена до недели.

• Општи симптоми:
  Неспецифични симптоми се замор и слаби перформанси
• Зголемен производ на урина (полиурија):
  Во случај на хипергликемија, концентрацијата на глукоза во примарната славина е толку голема што повеќе не може целосно да се апсорбира и се излачува со урината
  „Проток засладен со мед“ е буквалниот превод на „ Дијабетес мелитус "
  Гликозата во урината ја поврзува водата осмотски, така што пациентот лачи повеќе урина
  Осмотската диуреза резултира со зголемено чувство на жед ( Полидипсија ) и покрај зголемениот внес на течности
• Губење на тежина:
  Бидејќи липолизата и глуконеогенезата од масти и аминокиселини не се инхибираат поради недостаток на инсулин, постои изразено губење на тежината

• Метаболички дисбаланс:
  Понекогаш дијагнозата се поставува само во контекст на заканувачка кетоацидоза или дијабетична кома

Дијабетес тип II:

Дијабетес тип II се развива бавно и пациентите се без симптоми подолго време.
Често тоа е случајно откритие или дијагнозата се поставува кога се манифестираат секундарни болести.
Само неколку пациенти покажуваат симптоми типични за дијабетичар тип I, полидипсија, губење на тежината и метаболички дисбаланс.

Акутна метаболичка нерамнотежа:

• Хипер- и хипогликемични метаболички нарушувања се опасни по живот внатрешни итни случаи .
  Пациентите и членовите на медицинските професии треба да ги знаат симптомите

Пододолозите се обучени да го прават ова

Хипергликемични метаболички нерамнотежи

Изречена хипергликемија со вредности на шеќер во крвта до 700 mg/dl главно произлегуваат од:

• Апсолутен недостаток на инсулин
• Релативен дефицит на инсулин кога постои зголемена потреба за инсулин, на пример, во контекст на заразни болести и после операции
• Сериозни грешки во исхраната

Хипергликемијата е најавена од замор, мускулна хипотензија, гадење и повраќање, полиурија и полидипсија.

Понатаму преку артериска хипотензија (опишува крвен притисок кој е трајно под дефинираната нормална граница при мирување) и тахикардија (континуирано забрзан пулс до над 100 отчукувања во минута кај возрасни).

• Во понатамошниот тек, дијабетичарот тип I се должи на кетоацедотична кома загрозени
• Дијабетичари тип II може да развијат а хиперосморална кома развиваат

Кетоацедотична кома:

Кетоацедозата е резултат на инхибирана липолиза.
Слободните масни киселини во крвта се метаболизираат во кисели кетонски тела како што се ацетон, што доведува до метаболна ацидоза.

Клинички знаци се:

• Побрзо подлабоко дишење поради ацидоза и мирис на ацетон во воздухот
• Псевдоперитонитис (масивна болка во стомакот) со знаци на акутен абдомен (болка во областа на трупот помеѓу градите и карлицата кај опасни по живот болести на стомакот)
• Шок симптоми
• Губење на свеста до и вклучувајќи кома позната како дијабетична кома

Хиперосмоларна кома:

Оваа компликација се нарекува и хипергликемичен, хиперосмоларен, не-кетоацидотичен дехидрирачки синдром, бидејќи доминираат симптомите на изразена десикоза поради осмотска диуреза.
Кетоацидоза не се јавува затоа што постојниот инсулин може делумно да ја инхибира мобилизацијата на мастите.

Типични знаци на хиперосмоларна кома се:

• Артериска хипотензија до шок
• Оштетување на свеста со тоа што ретко станува коматозна
• Други невролошки симптоми, како што се напади и вкочанетост на вратот

Хипогликемични метаболички нерамнотежи:

Хипогликемија со нивоа на шеќер во крвта може да се намали само ако дијабетес мелитус се третира со лекови 40 мд/дл развиваат.

Предизвикувачи се:

• Релативно или апсолутно предозирање со инсулин или орални антидијабетични лекови
• Зголемена физичка активност
• Потрошувачка на алкохол, бидејќи алкохолот ја инхибира глуконеогенезата

Ефектот на глукагон, контра-реакцијата на симпатичкиот нервен систем и недостатокот на глукоза во мозокот ги одредуваат симптомите на хипогликемија.

Важни симптоми на механизмот

Ефект на глукагон	Cелби
Контрарегулација од страна на симпатичкиот нервен систем	Немир, страв Претераност, агресивност Трепери Ладно потење Тахикардија Проширени зеници
Недостаток на церебрална гликоза	Лоша концентрација главоболка конфузија Моторен немир Говорни и нарушувања на видот Хипертонични мускули грчеви Примитивни автоматизми, на пример, гримаси и шмек Заматување на свеста, до кома или смрт

Долгорочна штета:

Хронична хипогликемија може да предизвика оштетување на големите и малите крвни садови по просечно 10-15 години болест.

Макроангиопатија:

Дијабетес мелитус е васкуларен фактор на ризик од прв ред, бидејќи придонесува за развој на артериосклероза.
Бидејќи променетите садови покажуваат промена поголема од 2 мм, артериосклерозата се нарекува и макроангиопатија.

Микроангиопатија:

Дијабетична микроангиопатија влијае на садови со дијаметар помал од 2 мм во областа на бубрезите, мрежницата и нервите.

Дијабетична нефропатија:

Дијабетес мелитус може да доведе до хронична бубрежна слабост.
Повеќе од 30% од пациентите со дијализа се дијабетичари !

Дијабетична ретинопатија:

Околу 50% од сите дијабетичари имаат прво оштетување на мрежницата по 10 години:

Неконтролирани нови крвни садови, крварења и одвојувања на мрежницата може да доведат до слепило.

Дијабетична невропатија:

Зафатеноста на нервите е предизвикана од микроангиопатија на крвните садови кои ги снабдуваат нервите.
Погодени се соматскиот нервен систем (претежно скелетни мускули) и вегетативниот нервен систем (на пр. Садови и црева).

• Периферната сензомоторна полиневропатија честопати се поврзува со нарушувања на сензорот во форма на порибување, парестезија (гори храна) и пареза (нецелосна парализа)
• Автономната полиневропатија доведува до:
  • Нарушувања на циркулаторната регулација, како што е ортостатска дисрегулација
  • Варење, како што се запек и дијареја
  • Нарушена контрарегулација кај хипогликемија
  • Урогенитални нарушувања (т.е. бубрези, уретери, мочен меур и уретра), како и еректилна дисфункција (еректилна дисфункција, еректилна дисфункција)

Како резултат на автономната невропатија, пренесувањето на болка во миокардна исхемија е нарушено, така што може да се појават „тивки“ инфаркти.

Миокардна исхемија (недоволно снабдување на срцевиот мускул (миокард) со артериска крв.Може да настане како резултат на нарушување на коронарниот проток на крв, на пример, во контекст на коронарна срцева болест (КСБ).

Дијабетична нога:

Кај дијабетичари, најмалите повреди на стапалото може да се претворат во широки улцерации (развој на чир - чир)
Остро удрените чирови на топката на стапалото се нарекуваат „Malum perforans pedis“.

Причини за дијабетично стапало се:

• Лош проток на крв во макро и микроангиопатија
• Сензорни нарушувања во периферната полиневропатија
• Инфективна тенденција што е типична за дијабетичари

Компликации од дијабетес мелитус

• Медицинска историја и клиничка слика
• Лабораториски параметри
  • Шеќер во крвта
  • Автоантитела кај дијабетес тип I
  • Хемоглобинот A1C (HbA1C) е „меморија на шеќер во крвта“ во последните 6-8 недели и се користи за следење на терапијата
  • Фруктозаминот исто така служи како „меморија на шеќерот во крвта“ и дава информации за поставувањето на шеќерот во крвта во последните 14 дена
  • Глукоза и кетонски тела во урината
  • Тест за орална толеранција на глукоза (OGTT):
    OGTT се спроведува во случаи на сомневање.
    Шеќерот во крвта се одредува 30, 60 и 120 минути по внесувањето на стандардизирана количина гликоза.
  • Дијагноза на можна последователна штета, на пример, редовни проверки на функцијата на бубрезите и дното.

---