Дијабетес тип 2 лираглутид ги штити бубрезите
Петок, 1 септември 2017 година
Минхен - аналогниот лираглутид GLP1 ја одложи појавата на трајна макропротеинемија во клучна студија за крајна точка. Резултатите презентирани во New England Journal of Medicine (2017; 377: 839-848) потврдуваат нефропротективен ефект кој е пронајден и кај други понови антидијабетични агенси во последниве години.
Нефропатијата е една од најсериозните компликации на дијабетес тип 2. Во Германија, една третина од сите пациенти со дијализа се дијабетичари. Оваа болест се карактеризира со оштетување на бубрежните корпускули, што доведува до зголемување на загубата на протеини од бубрезите. Појавата на макроалбуминурија, дефинирана како губење на повеќе од 300 мг албумин на ден, често е почеток на забрзана и сè уште незапирлива загуба на стапката на гломеруларна филтрација, што на крајот доведува до откажување на бубрезите.
Неколку антидијабетични агенси имаат нефропротективно дејство
Задоволство е што некои понови антидијабетични агенси се чини дека ја забавуваат прогресијата на нефропатијата. Овој имот е откриен во последниве години во студии за крајна точка, на кои американската ФДА им наложи на производителите на лекови за дијабетес по одобрување за неколку години. Иако студиите примарно ја испитуваа кардиоваскуларната безбедност, секундарната анализа на податоците веќе покажа нефропротективно дејство за неколку активни супстанции, како што се аналогите на GLP1, семаглутид и ликсисенатид. Но, нефропротективните ефекти беа документирани и во крајните студии за инхибиторите на SGLT2 емпаглифлозин и канаглифлозин.
Нефрологот Иан де Бур од Универзитетот во државата Вашингтон во Сиетл зборува во Englandу Ингланд Journalурнал за медицина за почетокот на новото поглавје во третманот на дијабетична нефропатија. Де Бур ја коментира евалуацијата на LEADER студијата за аналогниот лираглутид GLP1, што Јоханес Ман од центарот KfH Минхен-Швабинг и неговите колеги сега ја презентираат.
Студијата ЛИДЕР рандомизирала 9.340 пациенти со дијабетес тип 2 и зголемен кардиоваскуларен ризик за третман со лираглутид или плацебо. Третманот беше во прилог на стандардниот третман, кој вклучуваше назначување на инхибитори на ренин-ангиотензин-систем за 83 проценти од учесниците (исто така во плацебо групата), за што беше докажан нефропротективен ефект во претходните студии.
Печатење на германскиот Дрзтеблат
aerzteblatt.de
Примарната крајна точка на студијата, композит на макроалбуминурија, двојно зголемување на нивото на креатинин во серумот, бубрежна инсуфициенција во завршна фаза или смрт од бубрежна болест, се случи кај 268 пациенти (5,7 проценти) во групата лираглутиди во текот на периодот на третман 3,8 години (5,7 проценти) во споредба со 337 Пациенти (7,2 проценти) во плацебо групата. Ова резултира во сооднос на опасност од 0,78, што е значајно со 95 процентен интервал на доверба од 0,67 до 0,92 и одговара на намалување од 22 проценти.
Падот се должеше пред се на помалиот број пациенти кои имаа постојана макропротеинурија. Пронајден е кај 161 пациент (3,4 проценти) во групата лираглутиди и кај 215 пациенти (4,6 проценти) во плацебо групата (сооднос на опасност 0,74; 0,60-0,91).
Процентот на пациенти кои доживеале двојно зголемување на серумскиот креатинин и бубрежна инсуфициенција во завршна фаза, исто така, бил намален. Сепак, нивото на значење не беше достигнато, што можеше да се должи на малиот број на пациенти со оваа крајна точка, како што се сомневаше Ман. Смртните случаи од бубрежна слабост беа исто така ретки (вкупно 13 пациенти).