Дијабетес тип 2 - симптоми, дијагноза, терапија Yellowолт список

Кај дијабетес мелитус тип 2, организмот ја губи способноста да го регулира метаболизмот на глукозата. Способноста на соматските клетки да апсорбираат гликоза од крвта и функцијата на бета клетките во панкреасот да произведуваат и ослободуваат инсулин се намалуваат со текот на времето. Резултатот е хронично високо ниво на шеќер во крвта со оштетување на крвните садови и нервите.

Дијабетес мелитус тип 2: преглед

Дијабетес, дијабетес кај возрасни, дијабетес тип 2

дефиниција

Дијабетес мелитус е група на метаболички болести кои сите се карактеризираат со хипергликемија како резултат на нарушувања на секрецијата на инсулин и/или дејството на инсулин. Различни форми се разликуваат во зависност од етиологијата. Дијабетес тип 2, хронична, многу хетерогена, мултифакторна, прогресивна болест, која меѓу другото, доминира кај возрасните. се карактеризира со наследна и стекната инсулинска резистенција и со квалитативно и квантитативно нарушување на лачењето на инсулин.

Епидемиологија

Болеста е една од најчестите метаболички болести. Податоците од институтот Роберт Кох покажуваат дека вкупно 7,2% од возрасните (4,6 милиони) на возраст од 18 до 79 години биле дијагностицирани со дијабетес (2008-2011). Од последната проценка (1997-1999) преваленцата е зголемена за 1,6% (од 5,6 на 7,2%). Сепак, ризикот од болест не е променет, туку зголемувањето се базира првенствено на поголемиот број постари луѓе. Преваленцата на дијабетес тип 2 е најголема околу 80-та година од животот.

Постојат регионални разлики низ Германија. Преваленцата на дијабетес е помеѓу 8,9 и 11,6%. На овие регионални разлики влијаат, меѓу другото, и структурното лишување (на пр. Висока стапка на невработеност, пониски даночни приходи во дефиниран регион) и услови на живот (околина за промовирање на здравјето, како што се зелените простори и пријателство за пешаци) Околу 16% од сите смртни случаи се поврзани со дијабетес тип 2.

причини

Според сегашните сознанија, дијабетес мелитус тип 2 се заснова на мултифакторна подложност на болести. Клиничката слика на болеста се развива под влијание на таканаречената манифестација или факторите на ризик. Покрај генетската предиспозиција, факторите што промовираат манифестација може да бидат диета со многу маснотии, дебелина и недостаток на вежбање и често се присутни во форма на метаболички синдром. Во раните фази, често е можно да се турка болеста назад во латентност, ако успешно се третираат влијаните фактори на манифестација.

Патогенеза

Кај дијабетес тип 2, инсулинската резистенција на периферните ткива резултира во зголемена потреба за инсулин. За возврат првично доведува до зголемување на бета-клеточната маса што произведува инсулин и до хиперинсулинемија. Сепак, бета клетките постепено се исцрпуваат и се појавува дисфункција (дефекти во секрецијата на инсулин). На крајот, масата на бета клетки се губи преку апоптоза и доведува до хронична хипергликемија.

Симптоми

На почетокот, дијабетес мелитус е често без симптоми. Типични симптоми како што се:

силна жед
Истрошеност, исцрпеност
зголемено мокрење
чешање
Cелби
Визуелни нарушувања
Подложност на инфекција.

Хронична хипергликемија кај дијабетес е поврзана со значително зголемен ризик од сериозни придружни и секундарни болести во различни органи, особено во очите, бубрезите, нервите и кардиоваскуларниот систем.

Ако не се лекува, хипергликемијата може да доведе до дијабетична кома.

Дијагноза

Германското друштво за дијабетес објави алгоритам за дијагностицирање на нарушувања во метаболизмот на глукозата. Дијагнозата на дијабетес се поставува на

HbA1c ≥6,5% (≥48mmol/mol Hb) и
Гликоза во постот во плазмата од 6126mg/dl (≥7.0 mmol/l) и/или
Вредност на OGTT-2-h во венска плазма ≥200mg/dl (≥11.1 mmol/l).

Бидејќи истовремени или секундарни болести се веќе присутни во голема мера при дијагностицирање на дијабетес тип 2, упатствата предвидуваат испитување на компликации поврзани со дијабетес кај луѓе со дијабетес тип 2 за време на дијагнозата, особено:

Дијабетична невропатија
Лезии на стапалата
Нефропатија
Компликации во мрежницата
Севкупен макро и микроваскуларен ризик
Депресивно нарушување.

терапија

Целта на терапијата е да се прилагодат вредностите на шеќерот во крвта на:

80 до 120 mg/dL (4,4 и 6,7 mmol/L) во текот на денот
100-140 mg/dL (5,6 и 7,8 mmol/L) пред спиење
Нивоа на HbA1c 200 mg/dl (11,1 mmol/l) или ако не е можно да се намалат нивоата на шеќер во крвта неколку месеци преку промени во животниот стил, се користи лек.

Основна терапија без лекови

Советот за промена на животниот стил треба да ги содржи следниве области:

Промена на здрава и урамнотежена исхрана
Физичко движење
Слабеење кај луѓе со прекумерна тежина и дебели лица
Доколку е потребно, откажете се од пушењето
Доколку е потребно, справување со стресот.

Медицинска терапија

Упатствата предвидуваат чекор-по-чекор пристап, почнувајќи од метформин или друга монотерапија во случај на нетолеранција на метформин. Доколку индивидуалната цел на HbA1c не се постигне по 3 - 6 месеци, може да се комбинира втор и евентуално трет препарат. Се препорачува комбинација од две активни состојки со различни механизми на дејство. Доколку контролата на шеќерот во крвта остане несоодветна, инсулинот може да се користи како додаток на оралните антидијабетични лекови или како монотерапија.

Орални антидијабетични лекови

Голем број на антидијабетични лекови се достапни:

Метформин (прв избор) и тиазолидиндиони (глитазони)
Сулфонилуреа и глиниди
Инхибитори на DPP-4
Аналози на GLP-1
Инхибитори на алфа глукозидаза (AGI)
Инхибитори на SGLT-2.

Двојна комбинација е неопходна за многу пациенти од метаболички причини и е поповолна во однос на несаканите ефекти на одделните супстанции, бидејќи пониски дози често може да се користат во комбинација.

Типични партнери во комбинацијата се, на пример, метформин и сулфонилуреа или аналози на метформин и GLP-1 или инхибитори на DPP-4, но комбинациите на горенаведените лекови за дијабетес со инхибитор на SGLT-2 (глифлозин) исто така се повеќе се користат. Поради новиот принцип на терапија (излачување на зголемениот шеќер во крвта преку бубрезите), ова се исто така добри комбинирани партнери за инхибитори на метформин и DPP-4.

Во денешно време, не само двојна, туку и тројна комбинација е можна без да се зголеми ризикот од хипогликемија. Тројната терапија е исто така опција ако пациентите одлучат против раната инсулинска терапија.

Конвенционална инсулинска терапија, исто така комбинирана со орални антидијабетични лекови

Која форма на инсулинска терапија е избрана зависи од индивидуалните барања и потреби на пациентот и профилите на гликоза во крвта во секојдневниот живот. Достапните инсулини се разликуваат во нивните фармакокинетички и динамички својства:

Покрај контролирањето на нивото на шеќер во крвта, избегнување на тешка хипогликемија и значително зголемување на телесната тежина се важни терапевтски цели.

Интензивирана инсулинска терапија

Засилената инсулинска терапија - денес стандард за дијабетес тип 1 - се дефинира како администрација на најмалку три инсулински инјекции на ден. Меѓутоа, пред сè, се карактеризира со замена на базалните инсулински барања со долго-дејствувачки „базален инсулин“ и прандијални инсулински барања со кратко дејство „болус инсулин“ за време на оброците (принцип на базал-болус). Доколку администрацијата на инсулин треба да се прилагоди и да се разликува особено прецизно, постои можност за употреба на инсулинска пумпа.

Хирургија на дебелина

Ако опциите за конзервативна терапија за губење на тежината се исцрпени, операција за намалување на големината на желудникот може да се разгледа кај пациенти со екстремно прекумерна тежина (БМИ> 40) или со БМИ> 35 и секундарни болести. Намалувањето на волуменот на стомакот и/или рутата на гастроинтестиналниот премин ги менува внесувањето храна, апсорпцијата и метаболичките процеси.

Терапија со дијабетес за време на бременост и доење

Во приближно 85% од случаите, промената во исхраната со намалување на внесот на маснотии или јаглени хидрати и калории, зголемување на внесот на влакна и дистрибуција на јаглехидрати во текот на шест оброци е доволна за да се намалат вредностите на шеќерот во крвта во целниот опсег. Ако целите вредности се надминати во повеќе од половина од мерењата и покрај диетата, неопходна е инсулинска терапија. Дозата на инсулин континуирано се прилагодува на променливите потреби до породувањето. Дополнителни информации за ова исто така важат за гестациски дијабетес.

Акутни компликации

И хипогликемијата и хипергликемијата се акутни итни случаи и мора да се третираат што е можно побрзо.

Хипогликемија

Некој зборува за хипогликемија кога нивото на шеќер во крвта паѓа на вредности под 50 mg/dl. Хипогликемијата може да има различни причини, како што се предозирање со лекови за намалување на шеќерот во крвта или недоволно внесување на енергија (на пр. Прескокнување оброк) или интензивна физичка активност со иста доза на инсулин или таблета. Типични симптоми на хипогликемија се потење, треперење, палпитации, чувство на глад и вознемиреност и грчеви и бесвест ако нивото на шеќер во крвта е под 30 mg/dl.

Акутна терапија за хипогликемија се состои од внесување јаглени хидрати, инјектирање глукагон или внесување на раствор на гликоза.

Хипергликемија

Хипергликемија е зголемување на нивото на шеќер во крвта до вредности над 250 mg/dl.

Дијабетична кетоацидоза обично се јавува кај дијабетес тип 1, но може да се појави и во поблага форма кај пациенти со дијабетес тип 2. Дефинирано е како истовремено појавување на

профилакса

Голем број висококвалитетни меѓународни студии покажаа дека промените во животниот стил, како што се губење на тежината, физичка активност и диета богата со растителни влакна и малку маснотии, го намалуваат релативниот ризик од развој на дијабетес од нарушена толеранција на глукоза (предијабетес) до 70%. Покрај модификациите на животниот стил, одредени лекови можат да бидат корисни и за поддршка на примарната превенција од дијабетес тип 2.

Навестувања

Секундарни болести

И покрај современите терапии со лекови, не е можно во сите случаи целосно нормализирање на нивото на шеќер во крвта, така што до 50% од пациентите имаат хронични секундарни болести и сериозни компликации како што се макроангиопатии (корорнарна срцева болест, мозочен удар, артериска оклузивна болест), микроангиопатии (ретинопатија, нефропатија), невропатии и синдром на дијабетична нога (невропатија и ангиопатија) со ризик од ампутација.

Други форми на дијабетес

Дијабетес тип 1

Кај дијабетес мелитус тип 1, бета-клетките што произведуваат инсулин во островите Лангерханс во панкреасот се уништуваат во тек на автоимуна реакција и се јавува недостаток на инсулин.

Дијабетес тип 3

Експертите од Комитетот за дијагноза и класификација на дијабетес мелитус од Американското здружение за дијабетес сумираат понатаму, ретки форми на дијабетес мелитус, кои не се класифицирани како тип 1 или тип 2, под назначувањето дијабетес тип 3:

Дијабетес тип 3а: генски дефекти во бета клетките (МОДИ)
Дијабетес тип 3б: генски дефекти во дејството на инсулин
Дијабетес тип 3в: болести на панкреасот
Тип 3Д дијабетес: нарушено производство на хормони
Дијабетес тип 3е: Хемикалии и лекови
Дијабетес тип 3f: вируси
Дијабетес тип 3g: автоимуни болести
Дијабетес тип 3 часа: генетски синдроми.

Гестациски дијабетес

Нарушување на толеранција на глукоза што се случува за прв пат во текот на бременоста е познато како гестациски или гестациски дијабетес. Зголемената количина на стероидни хормони во телото го инхибира дејството на инсулин, така што нивото на шеќер во крвта нагло се зголемува ако панкреасот не може да ја надомести зголемената потреба за инсулин. Овој тип на дијабетес обично исчезнува по прекинувањето на бременоста. Ризикот од подоцна развој на дијабетес тип 2 е значително зголемен и кај мајките и кај децата.

Опции за куративна терапија во фаза на развој

Досега нема куративен третман за дијабетес мелитус. Истражувачите се надеваат дека ќе можат да ги зајакнат ендогените механизми на регенерација на бета клетките кај дијабетес тип 2, што доведува до подобрување на контролата на гликозата во крвта. Најмногу ветувачки приоди на тековните истражувачки програми се (а) зголемување на само-реплицирање на бета клетки или нивна неогенеза од факултативни матични клетки на панкреасот и (б) претворање на панкреасните алфа клетки во бета клетки.