Дијабетична дислипидемија метаболички и клинички врски - Медицински живот

дислипидемија

Табела 1. Главните аномалии на липидите кај дијабетична дислипидемија

Написот продолжува по препораките
Папка

Медицинските сестри прават разлика во управувањето со пациентот со дијабетес

Папка

Волонтирајте во пандемија

липопротеин

квантитативни

Зголемена концентрација во плазмата

Зголемена синтеза + намален катаболизам

Зголемена концентрација во плазмата

- Зголемена содржина на палмитинска киселина

Зголемена синтеза + намален катаболизам

- Раст на мали густи изоформи, богати со ТГ

- Зголемена гликација и оксидација (LDLox)

- Зголемена содржина на палмитинска киселина и дијацилглицерол

Намалена концентрација во плазмата

- Намалување на содржината на фосфолипиди, збогатување во ТГ

Улогите на инсулин во метаболизмот на липопротеините

Абнормалности во метаболизмот на ЛП во инсулинска резистенција и дијабетес

Интеракции помеѓу метаболизмот на јаглени хидрати и липиди

Табела 2. Релевантни интеракции помеѓу метаболизмот на липидите и јаглени хидрати

интеракција

Клиничка важност

- Зголемена синтеза на VLDL и Ch

- Низок катаболизам VLDL и Ch

Дислипидемија пред дијабетес

- зголемена FFA, про-воспалителни ефекти и липотоксичност

- намален ефлукс на холестерол, ризик од атерогенеза

Терапијата со дислипидемија ја подобрува метаболичката контрола на дијабетисот

Интензивна терапија со статини

Умерено зголемување на ризикот од дијабетес

- Измена на клеточната средина + генетски варијанти на HMG-CoA редуктаза

Следење на метаболизмот на јаглени хидрати кај пациенти третирани со статини

Низок ризик од дијабетес

- Измена на клеточната средина + генетски варијанти на HMG-CoA редуктаза

1. Vergès B. Патофизиологија на дијабетична дислипидемија: каде сме? Дијабетологија. 2015 година мај; 58 (5): 886-99

2. Бриндизи МЦ и сор. Содржината на маснотии во црниот дроб е поврзана со зголемување на синтезата на холестерол независно од употребата на терапија со статин кај пациенти со дијабетес тип 2. Атеросклероза. 2012 октомври; 224 (2): 465-8

3. Филипс Ц и др. Цревни микрозомални протеини за трансферирање на триглицериди кај дијабетични и недијабетични субјекти тип 2: врска со составот на липопротеини по јадење по богат со триглицериди. Атеросклероза. 2006 јули; 187 (1): 57-64

4. Søndergaard E et al. После јадење секреција на VLDL-триацилглицерол не е потисната кај дебели мажи со дијабетес тип 2. Дијабетологија. 2012 година
Октомври; 55 (10): 2733-40

5. Хегеле РА и сор. Полигенска природа на хипертриглицеридемија: импликации за дефинирање, дијагностицирање и управување. Лансет дијабетес ендокринол. 2014 август; 2 (8): 655-66

6. Mamo JC et al. Гликацијата на липопротеинот со многу мала густина од плазмата на стаорец го нарушува неговиот катаболизам. Дијабетологија. 1990 јуни; 33 (6): 339-45

7. Голај и др. Метаболизам со висока густина на липопротеини (ХДЛ) кај неинсулин-зависен дијабетес мелитус: мерење на прометот на ХДЛ со употреба на тритирана ХДЛ. Ј Клин Ендокринол Метаб. 1987 септември; 65 (3): 512-8

8. Нобекур Е и сор. Дефектна антиоксидативна активност на мали густи честички HDL3 кај дијабетес тип 2: врска со покачен оксидативен стрес и хипергликемија. Дијабетологија. 2005 март; 48 (3): 529-38

9. Ng TW et al. Адипоцитокини и метаболизам на ВЛДЛ: независни регулаторни ефекти на адипонектин, инсулинска резистенција и масни прегради врз VLDL аполипопротеин Б-100 кинетика? Дијабетес. 2005 март; 54 (3): 795-802

10. Пархофер КГ. Интеракција помеѓу метаболизмот на гликозата и липидите: повеќе од дијабетична дислипидемија. Diabetes Metab J. 2015 октомври; 39 (5): 353-62

11. Ридкер ПМ и сор. Росувастатин за да се спречат васкуларни настани кај мажи и жени со покачен Ц-реактивен протеин. N Engl J Med. 2008 20 ноември; 359 (21): 2195-207

12. Калвер АЛ и сор. Употреба на статин и ризик од дијабетес мелитус кај жени во менопауза во Иницијативата за здравје на жените. Арх Интер, Мед. 2012 година 23 јануари; 172 (2): 144-52