Дијабетична нефропатија - Енциклопедија Алтмајерс - Оддел за интерна медицина
Автор: Проф. медицински Питер Алтмајер
Последно ажурирање на: 06.05.2019 година
Синоним (и)
дефиниција
Дијабетес-асоцирани заболувања на бубрезите вклучуваат сите форми на бубрежно оштетување што може да се појави кај пациенти со дијабетес мелитус, како што се гломерулосклероза (дифузна или нодуларна), хроничен интерстицијален нефрит, папиларна некроза и разни тубуларни лезии. Во раните фази, тие можат да се избегнат или да се вратат на долг рок преку постојани контроли на шеќер во крвта и крвен притисок. Клинички, симптомите на дијабетес тип 1 и тип 2 се дефинирани со постојана (микро) албуминурија (Papadopoulou-Marketou N et al. 2017), намалување на гломеруларната филтрациска способност, развој или влошување на артериската хипертензија, дислипопротеинемија и други Компликации типични за дијабетес (Schlosser M et al. 2017; Bhattacharjee N et al. 2016). „Дифузна дијабетична гломерулосклероза“ е најчестата лезија и се наоѓа кај повеќето дијабетичари со нефропатија, без оглед на клиничките манифестации на бубрежна инволвираност. „Нодуларна гломерулосклероза (тип Кимелстиел-Вилсон)“ е специфична за дијабетес мелитус.
Класификација
Класификација на дијабетична нефропатија со придружни коморбидитети (варира според Шлосер 2017)
Појава/епидемиологија
Не сите пациенти со дијабетес мелитус развиваат дијабетична нефропатија. Семејните прегледи потврдуваат генетска предиспозиција (Papadopoulou-Marketou N et al. 2017). Понатаму, мажите имаат поголем ризик од развој на дијабетична нефропатија отколку жените. Просечната прогресија на дијабетична нефропатија кај дијабетес тип 1 и тип 2 е околу 2,5% годишно; по 10 години, 20-30% од луѓето со дијабетес мелитус развиваат дијабетична нефропатија. Во Централна Европа, околу 30%, ова е најчеста причина за откажување на бубрезите, која бара дијализа (Tesch GH 2017). Ризикот од нефропатија сега се смета дека е ист за дијабетес тип 2 како дијабетес тип 1.
Етиопатогенеза
Патофизиологијата на дијабетичната нефропатија се определува со промени во метаболичките и хемодинамичките процеси. Зајакнувањето на гликогените патолошки метаболички процеси доведува до зголемен оксидативен стрес, зголемено формирање и акумулација на „напредни гликациони крајни производи“ (AGEs) и промени во метаболизмот на полиол или хексосамин. Интрагломеруларната хипертензија што предизвикува гломеруларна хиперфилтрација е патогенетски значајна (Wada J et all. 2013). Понатаму, патеките на сигнална трансдукција како што се протеина киназа Ц (PKC), „митоген активиран протеин“ (МАП) кинази, нуклеарни фактори на транскрипција како што се NF-κB и профиброзни цитокини како што е TGF бета се активираат на молекуларно ниво. Овие комплексни молекуларни патомеханизми доведуваат до протеинурија, гломерулосклероза, интерстицијална фиброза и тубуларна атрофија.
Хипергликемијата го инхибира изразувањето на тромбомодулин во ендотелните клетки на гломерулите. Тромбомодулин активира протеин Ц. Активиран протеин Ц за возврат спречува апоптоза на ендотелијалните клетки и подоцитите на гломерулот предизвикана од хипергликемија. Ако изразот на тромбомодулин се намали, постои зголемена загуба на гломерули.
Понатаму, имунолошкиот одговор кај пациенти со дијабетична нефропатија се разликува од другите нефрогени заболувања (Tesch GH 2017. Улогата на системот на комплемент во патогенезата на болеста е сè уште во голема мера необјаснета (Flyvbjerg A 2017). Улогата на гломеруларните воспалителни процеси е исто така нејасна (Wada J et сите. 2013 година).
хистологија
Оштетувањето на гломерулите се јавува првенствено преку неимунолошки механизми и хистопатолошки се карактеризира со нодуларна гломерулосклероза (Кимелстиел-Вилсон).
Класификација на дијабетична нефропатија според сериозноста на хистолошки откриените промени во ткивото
- Класа I: Задебелување на гломеруларната базална мембрана (кај жени> 395 nm, кај мажи> 430 nm).
- Класа IIа: Лесно зголемување на повеќе од 25% од набудуваниот мезангиум (сврзно ткиво помеѓу капиларните јамки на гломерулот: мезангиумот не е поширок од луменот на капиларните јамки.
- Класа IIб: Тешко проширување во> 25% од набудуваниот мезангиум: Мезангиумот е поширок од луменот на капиларните јамки.
- Класа III: Нодуларна склероза: Барем една типична нодуларна склероза на капиларните јамки со таложење на хиалин.
- Класа IV: Напредна дијабетична гломерулосклероза: Повеќе од 50% од гломерулите се целосно склерозирани.
дијагноза
Дијагнозата „дијабетична нефропатија“ може да се претпостави со голема веројатност ако постои постојана албуминурија, односно односот албумин-креатинин во урината е> 20 mg/g кај мажи и> 30 mg/g кај жени, секој измерен во 2 примероци во рамките на 3 месеци. Инаку, потребниот скрининг се одвива најмалку еднаш годишно со одредување на количникот на албумин-креатинин во првата утринска урина и пресметување на eGFR, бидејќи пациентите со дијабетес веќе можат да имаат нарушена функција на бубрезите дури и без албуминурија. Понатамошна дијагностика:
Дури и во фаза на микроалбуминурија, ризикот од опасни по живот компликации на кардиоваскуларниот систем е зголемен и значително се зголемува со зголемување на бубрежното оштетување. Уремичен синдром се манифестира во намалена изведба, општа слабост, замор, чешање, губење на апетит, гадење и повраќање. Дијабетичната нефропатија е придружена со дијабетогени нарушувања на други органи, како што се.
Макро-микроангиопатија (рана артериосклероза, артериски оклузивни заболувања на церебрални садови, ПАД, коронарна срцева болест)
Дијабетична ретинопатија ((E14,30 + H36,0)
Дијабетична невропатија (E14.40)
Дијабетична кардиомиопатија (E14,20 + I125.-)
Терапија воопшто
Пациенти со дијабетична нефропатија треба да го умерат дневниот внес на протеини (препорачаниот внес е 0,8 g -1,0 g протеин по кг телесна тежина).
Пожелна е нормална телесна тежина (индекс на телесна маса: 18,5 - 24,9 кг/м2)
- забрана за пушење
- редовно вежбање
- доследна употреба на лекови
Внатрешна терапија
Терапија на дијабетична нефропатија (правилен избор и прилагодување на дозата на орални антидијабетични лекови при бубрежна инсуфициенција е важно. Ова го намалува ризикот од кардиоваскуларни компликации како што се миокарден инфаркт или мозочен удар. Покрај тоа, инхибиција на прогресијата на нарушената функција на бубрезите):
Ако шеќерот во крвта е слабо контролиран, ризикот од болест значително се зголемува. Зголемувањето на екскрецијата на протеини во урината укажува на прогресија на болеста.
Преполовување на екскрецијата на протеини преку терапија со лекови го преполовува ризикот од откажување на бубрезите!
Други фактори на ризик се зголемено ниво на липиди во крвта и злоупотреба на никотин. Во повеќето случаи, дијабетичната нефропатија е придружена со други компликативни последици како што се ретинопатија, невропатија или макроангиопатија (видете ја класификацијата подолу). Во присуство на нефропатија со протеинурија, десетгодишната стапка на преживување се проценува на 25% до 50%, а не-бубрежните причини за смрт, како што се коронарна артериска болест или мозочни удари, исто така, придонесуваат за високата смртност. Во случај на манифестирана дијабетична нефропатија, 75% од дијабетичарите тип 1 и околу 20% од дијабетичарите тип 2 развиваат крајна бубрежна инсуфициенција во рок од 20 години. Во Европа и САД, околу 50% од сите пациенти со дијализа се дијабетичари.
Совети)
Адреси на Интернет: http: // www. Германско друштво за дијабетес. де