Дијагноза на хепатална енцефалопатија, терапија ›
Хепаталната енцефалопатија е функционално нарушување на мозокот, чии карактеристични симптоми се конфузија, а повремено и интелектуално влошување, нарушување на личноста и таканаречен треперење на треперење, груб трепет на рацете. Во вториот дел од нашата статија за хепатална енцефалопатија, ние се посветуваме на терапевтските можности на ова нарушување што се јавува како резултат на акутни и хронични заболувања на црниот дроб.
Различните причини и повеќекратните можни предизвикувачи на хепатална енцефалопатија веќе покажуваат дека е тешко да се класифицираат и сложени за лекување на состојбата. Како и да е, врз основа на можните причини, во медицината преовладува поделба на три вида според таканаречената „Виенска класификација“:
Ова доведува до високи концентрации на амонијак во крвта - претежно кај млади пациенти со поголем волумен на мозок. Како резултат, големи количини на глутамин се таложат во клетките, ова привлекува вода и се зголемува волуменот на мозокот (едем на мозок). Во екстремни случаи, мозокот може да заглави во капсулата на черепот и ова може да доведе до мозочна смрт поради прекин на протокот на крв. Овие драматични последици честопати можат да се спречат само со трансплантација на црн дроб во рок од неколку часа или денови, така што раното откривање на неповолниот тек е многу важно. Таканаречените критериуми на Кралскиот колеџ се користат за ова многу години; високи концентрации на амонијак се можен предвидлив метод за едем на мозокот.
- Тип Б (од бypass)
Оваа форма се јавува кога „портосистемски шант“ ја поврзува порталната вена со шуплива вена или други венски садови, со кои крвта што треба да се детоксицира го заобиколува црниот дроб. По дефиниција, тука нема заболување на црниот дроб; портосистемски шант може на пр. В. вродена, стекната или хируршки применета, што порано се одвиваше при портална хипертензија со проширување на вените во хранопроводот.
- Тип Ц (кај цироза на црниот дроб - англиски црн дроб вироза)
Ова е најчестата форма што се јавува при цироза на црниот дроб. Енцефалопатија е предизвикана од недостаток на функционална маса на клетките на црниот дроб, портална хипертензија со бајпас циркулација, како и бактериски инфекции или друга тешка инсуфициенција на органи.
Дијагноза и тестови
Хепаталната енцефалопатија главно е предизвикана од трансфер на зголемени концентрации на амонијак во мозокот, каде што т.е. се одвива формирање на аминокиселина глутамин. Мерењето на концентрацијата на амонијак во крвта, за жал, е склоно кон грешки ако не се изврши веднаш и затоа не обезбедува дијагностичка опција за НЕ насекаде. Како по правило, потребни се часови до денови за амонијакот и другите фактори да предизвикаат манифестично нарушување на функцијата на мозокот, така што високите концентрации на амонијак честопати можат да претходат на симптомите на НЕ.
Затоа, медицината првенствено користи психометриски тестови за дијагностицирање, од кои некои потекнуваат од истражување на алкохол. Овие тестови испитуваат дали е нарушена координацијата на визуелните и моторните активности во мозокот. Главно се користат методи со молив од хартија, како што е тестот за поврзување на броеви: од пациентот се бара да поврзе броеви расфрлани на парче хартија по правилен редослед.
Друг испробан и тестиран метод е тестот за фреквенција на треперење, во кој пациентите се соочуваат со светлосна точка што трепери, а првично трепери толку брзо, што се појавува како трајно светло. Трепкањето може да се регистрира само кога фреквенцијата е намалена. Здравите луѓе веќе го препознаваат ова со повеќе од 40 треперења во секунда, додека пациентите со соодветно нарушување на мозокот обично сметаат дека светлината е континуирана светлина дури и при многу пониска фреквенција.
Метролошките и методите за сликање се користат дополнително, но во никој случај не се општо распространети, при дијагностицирање на хепатална енцефалопатија. Во секој случај, постојат индикации за промени во ЕЕГ каде што може да се утврди забавување на мозочните бранови кај пациенти со ХЕ. ЕЕГ исто така обезбедува дијагноза за епилептични напади што можат да се појават во текот на хепаталната енцефалопатија. Понови методи од научен интерес се на пр. B. употребата на ПЕТ и специјалните низи на магнетна резонанца на мозокот.
Опции за третман на хепатална енцефалопатија
Најважниот чекор во лекувањето на хепаталната енцефалопатија е да се ослободите од основните причини или предизвикувачи. Третманот на алкохолна болест често е главниот фокус.
Неколку методи може да се земат предвид за акутен третман на пациентот, кои првично имаат за цел неспецифично брзо подобрување на состојбата:
Ако веќе се случила хепатална кома, важно е да се компензира недостатокот на течности што скоро секогаш се случувал во часовите пред тоа. Во прилог на инфузија на солени раствори, инфузии на албумин често се администрираат во случај на сериозен недостаток на албумин, што може да има корисен ефект врз обновувањето на функцијата на циркулацијата и мозокот.
Бидејќи стандардните лабораториски вредности кај пациенти со црн дроб често не даваат доволно информации, лекарите претпоставуваат дека пациентите со хепатална енцефалопатија скоро секогаш имаат бактериски инфекции. Честа причина е таканаречениот спонтан бактериски перитонитис (воспаление на перитонеумот), што последователно може да доведе до откажување на бубрезите. Бидејќи појавата на хепатална енцефалопатија може да биде индикација за присуство на такво воспаление, обично се користи антибиотик, особено по крварење од гастроинтестиналниот тракт. Оваа стратегија исто така беше во можност да ја намали вкупната смртност на сериозните компликации.
- Ендоскопска хемостаза
Ако се сомневате дека енцефалопатијата е активирана од цревно крварење со последователно зголемување на концентрацијата на амонијак во крвта, може да се разгледа ендоскопска проверка. Во текот на оваа постапка може да се преземат хемостатски мерки.
Специфични опции за терапија
Специфичните мерки за пациенти со хепатална енцефалопатија се претежно насочени кон намалување на производството на амонијак или промовирање на детоксикација на амонијак.
- Не-апсорбирачки дисахариди
Не-апсорбирачките дисахариди (лактулоза, лактитол) се синтетички шеќери кои не се апсорбираат од тенкото црево на човекот. Ова ги прави достапни во дебелото црево за процеси на бактериска ферментација кои создаваат кисела pH вредност во цревата. Ова ја намалува концентрацијата на слободен, гасовит амонијак во внатрешноста на цревата и на тој начин спречува влегување на амонијак во крвта.
- Антибиотици кои не се апсорбираат
Не се апсорбира Антибиотици се даваат на пациентот за да се осигура дека одредени бактерии кои формираат амонијак во цревата не можат да се размножуваат толку многу. Така, метаболизмот на бактериите веќе треба да предизвика помалку амонијак да се транспортира од цревата во крвта. Антибиотиците обично остануваат во цревата и не се транспортираат во други органи. Рифаксимин во моментов е широко користен препарат.
- Л-орнитин-Л-аспартат ("Хепа-Мерц")
Ако амонијакот е веќе ослободен, друга можна стратегија е администрација на Л-орнитин-Л-аспартат, или во акутни случаи како инфузија или во форма на гранули за хроничен стрес, кои пациентот ги зема орално. Виенскиот специјалист за црн дроб, проф. Лудвиг Крамер рече: „Докажано е дека намалувањето на амонијакот со Л-орнитин-Л-аспартат е поврзано со помала инциденца на енцефалопатија и подобри резултати во психометриските тестови“.
Во случај на многу високи концентрации на амонијак и на друг начин стабилен пациент, исто така е можно да се отстрани амонијакот со помош на дијализа (миење на крв). Сепак, овој метод ретко се користи поради бројни придружни компликации при цироза на црниот дроб. Другите опции за поддршка на црниот дроб преку прочистување на крвта (албумин дијализа, плазма адсорпција) во моментов се испитуваат во студии.
Следната епизода: Правилна исхрана за заболување на црниот дроб