Диуретик за јамка - MSD Animal Health Германија
Диуретиците се едни од
најважни групи на активни супстанции што се користат во кардиоваскуларна терапија, кои се користат и за одржлив живот итен третман на акутна конгестивна срцева слабост со срцев белодробен едем и за долготраен третман на хронична срцева слабост. Таканаречените диуретици со високи плафонски јамки како што е Dimazon ® (фуросемид) предизвикуваат зголемување на екскрецијата на урина со намалување на тубуларната реапсорпција на електролити и вода. Поточно, тие го инхибираат котранспортерот на Na +/K +/Cl во растечката гранка на јамката Хенле. Ова доведува до зголемена екскреција на Na +, K + и Cl - и соодветно голема количина на вода. До 40% од филтрираниот натриум може да се излачува.
Ова, пак, доведува до намалување на волуменот на плазмата со зголемувањето на онкотскиот притисок, при што се олеснува реапсорпцијата на интерстицијалната течност во капиларниот систем. Ова резултира во намалување на дијастолниот притисок на полнење и претовар на срцето.
Континуиран третман, исто така, го намалува средниот артериски притисок, а со тоа и оптоварувањето преку механизам што сè уште не е прецизно разјаснет, што има позитивен ефект врз потрошувачката на микардијален кислород. Фуросемид (Dimazon) ја подобрува диспнеа (пулмонален едем), губење на тежината, еластичност и перформанси на пациентот во случај на срцева слабост. Како и да е, не треба да се користи како монотерапија при хронична срцева слабост, бидејќи единствената употреба предизвикува рефлексна активација на RAAS (повратен ефект), што може да се избегне со комбинирана терапија со ACE инхибитор, како што е Vasotop P (Abraham and Ungemach 2006, Глаус 2006).
Забелешка: АКЕ-инхибиторите како што е Васотоп ® П секогаш се индицираат кога има конгестивна срцева слабост со пулмонален едем и е неопходна администрација на фуросемид (Димазон). Сепак, третманот со инхибитори на АКЕ се препорачува за срцева слабост од степенот на декомпензација I.
Постојан третман
Бидејќи повлекувањето од фуросемид кај пациенти со срцева слабост со претходен белодробен едем може да доведе до акутна декомпензација на левата комора, комбинираниот третман треба да се продолжи во ниски дози дури и по стабилизацијата (Abraham and Ungemach 2006).
Редовна контрола на серумските електролити
Губење на јони (хипокалемија) и придружни аритмии се најчестите несакани ефекти на третманот со фуросемид. Затоа, на деновите 0, 7 и 30, серумските електролити, особено концентрацијата на калиум, како и хематокритот и креатининот треба да се мерат во редовни интервали.
Инаку, фуросемидот добро се толерира локално и системски. Ефектот е тешко зависен од ацидо-базниот статус. Во повеќето случаи, сè уште може да се очекува ефект дури и со строго ограничени функции на бубрезите. Фуросемид тешко се метаболизира и брзо се излачува преку гастроинтестиналниот тракт и бубрезите. Црниот дроб не е под стрес. Акутната и хронична токсичност на фуросемид е мала.
Други индикации
Покрај комбинираниот третман на срцева слабост, фуросемид може да се користи како супортивна терапија во случаи во кои, поради зголемената диуреза/салуреза, акумулациите на течности од срцеви, хепатални, бубрежни или други потекло од ткива, телесни шуплини, зглобови, обвивки на тетиви и слично, треба да се апсорбираат побрзо (Клини Фарм 2010).