Дизајнерски гени против дебелината - Номонома - 4-ти
Без пари - без манипулација, времето е зрело за ново насилство 4. во научното новинарство
Најнови објави
Архиви
11-ти февруари 2014 година
Како истражувачите од ЕТХ Цирих сакаат да користат дизајнерски кола во клетките за справување со дебелината и дијабетисот.
Дебелината не е чисто естетски проблем. Според проценките на СЗО (Светска здравствена организација), масните наслаги на стомакот и колковите ја нарушуваат благосостојбата на околу 1,5 милијарди луѓе ширум светот и не се ретко почеток на фаталното метаболичко излегување од шините, познато како „Метаболичен синдром“. Досега, магичниот круг на премногу, премногу сладок и премногу мрсен не може да се справи со диети, вежби или липосукција.
Синтетички генски кола против дебелеење
Доколку научниците од Цирих го имаат својот пат, новата форма на клеточна терапија наскоро ќе ни олесни на телесната тежина. На Швајцарскиот федерален институт за технологија (ЕТХ), Мартин Фусенегер развива имплантирани клетки кои носат синтетички генски кола. Во зависност од количината на маснотии во крвта, синтетичките гени создаваат потиснувач на апетитот. Истражувачите автоматски ја регулираат активноста на генот преку процес на повратна информација.
Ова веќе работеше кај глувци, вели Фусенегер, кој веќе го пронашол вистинскиот потиснувач на апетитот во Прамлинтид, одобрена активна состојка за дијабетес. Прамлинтидот е сличен на природниот хормон амилин, кој се произведува во бета клетките на панкреасот за време на оброците. Хормонот го инхибира ослободувањето на глукагон, го забавува празнењето на желудникот и со тоа се зголемува чувството на ситост.
Крвните липиди го регулираат генскиот круг
За нивното синтетичко генско коло, Швајцарците едноставно ја копираат природата: Во телото, нуклеарниот липиден рецептор PPARα (рецептор-α-активиран со пролиферација на пероксизом) се димеризира со нуклеарниот рецептор-ретин-Х до фактор на транскрипција. Овој фактор на транскрипција се врзува за многу специфична точка во ДНК - промоторот - кој потоа вклучува ген. Швајцарците сега пресоздадоа таков генски прекинувач во лабораторијата и го нарекоа LSR (рецептор чувствителен на липиди).
LSR е споен конструкт на доменот за врзување на лиганд на PPARα и на бактерискиот репресор за врзување на ДНК TtgR. Додека PPARα препознава голем број масти, TtgR е исто така чувствителен на козметичкиот додаток флоретин, кој може да се апсорбира преку кожата - така што генскиот прекинувач може да се исклучи однадвор. Доколку има многу маснотии во крвта, LSR конструкцијата се врзува за химеричен промотор (PTtgR1), се активира генот за потиснување на апетитот, се произведува прамлиндид, а апетитот е инхибиран.
Така функционира!
Научниците објаснуваат точно како функционира ова на следниов начин: При нормална концентрација на маснотии, доменот PPARα од LSR регрутира копрепресори, кои го инхибираат промоторот (PTtgR1). Стразнитеч на апетитот, Прамлинтид не се произведува на нормално ниво на маснотии. Спротивното се случува кога нивоата на маснотии во крвта се високи. Во овој случај, синтетичкиот LSR ген прекинувач регрутира ко-активатори кои го активираат промоторот и на овој начин обезбедуваат производство на прамлинтид кој го потиснува апетитот.
Трансгенскиот Прамлинтид ги прави глодарите да ослабат
Кога функционира генското коло, Прамлинтид го активира рецепторот CALC/RAMP и на тој начин предизвикува комплексна каскада на сигналот, како резултат на што апетитот е инхибиран, празнењето на желудникот се забавува и се предизвикува чувство на ситост. Најновите податоци на професорот звучат ветувачки. Трансгени клетки микрокапсулирани во алгинат-поли- (Л-лизин) -алгинат монистра со генско коло LSR ги потврдија предвидените ефекти во стомакот на дебелите глодари.
Потрошувачката на висококалорична храна била потисната, нивото на липидите во крвта паднало и телесната тежина на глодарите паднала. Дури и интегрираниот безбедносен прекинувач од Цирих се чини дека работи совршено. Ако триете флоретин на стомакот на животните, активирањето на промоторот зависен од липиди веднаш се деактивира. Ова се случува преку врзување на флоретин со доменот TtgR на LSR, прагмелитидниот трансген не се чита, синтезата на прамлинтидот не се јавува.
Дури и да потрае некое време пред да можат да се користат на луѓе, професорот по ЕТХ е убеден дека имплантите на дизајнерските клетки се следниот чекор во насока на персонализирана медицина.