Длабока венска тромбоза на долните екстремитети - Енциклопедија Алтмајерс - Оддел за васкуларна медицина
Ненадејно или притаено, делумно или целосно затворање на барем еден сегмент на длабоки вени и мускулни вени на карлицата и/или ногата (или раката) од страна на тромб со тенденција на раст и ризик од емболизација во белите дробови.

Флебитисот е тромботична промена во површниот венски систем.
Појава/епидемиологија
Ризикот од развој на ДВТ зависи од возраста и факторите на ризик (видете исто така Маж.). Ризик од болест на возраст од 60 години = 1: 1.000/година.
Пропорцијата на ТВ ОЕ е 4-10% од вкупниот колектив на телевизори (Encke A et al. 2016)
Интересно исто така
Медицинско порибување произведено според стандардот RAL, достапно во различни класи под притисок (класи на компресија I-I).
Етиопатогенеза
- Забавување на протокот на крв, повреди на ендотелот (види подолу), промени во wallидот на вената, зголемена подготвеност на крвта за згрутчување (= тријада на Вирчов).
- Други фактори на ризик:
- Возраст, претходна тромбоза, бременост, јазли на карлични вени, варикси, срцева слабост, дебелина, инхибитори на овулација; претходен или постоечки површен тромбофлебитис;
- Нарушувања на коагулацијата: недостаток на антитромбин III, протеин Ц, протеин С; вродена отпорност на активиран протеин Ц (АПЦ отпорност); Дефект на Фактор V (Лајден); зголемени нивоа на фактор фон Вилебранд или фактор VIII; Мутација во генот фактор II (полиморфизам на протромбин).
- Стекнати нарушувања: синдром на антифосфолипидни антитела и антикоагулантен лупус, што може да се појави пред се или како дел од основна болест (автоимуна болест).
манифестација
Појава особено во средна и постара возраст (средна возраст од 60 години), интра- и постоперативно, кога лежи во кревет, по миокарден инфаркт, по траума на долните екстремитети, операции, преголем напор (тромбоза par èffort); Имобилизација, продолжено седење (на пр. Патување со авион - вклучувајќи тромбоза при патување), земање инхибитори на овулација (особено во комбинација со пушење цигари), за време на бременоста, во пуерпериумот.
Ризикот од длабока венска тромбоза во општите хируршки/уролошки/гинеколошки интервенции (> 30 мин.) Е 10-40%, ризикот од белодробна емболија е 1-4%.
локализација
Особено длабоки вени на нозете и карлицата 90% од случаите; Во 60% од случаите лева нога, во 30% десна нога, во 10% обете нозе. 4 нивоа: V.ilica 10%, V. femoralis 50%; Поплитеална вена 20%, вени на долниот дел на ногата 20%. > 90% од белодробните емболии потекнуваат од сливното подрачје на долната шуплива вена, од кои 60% потекнуваат од феморалната вена.
Клиничка слика
Акутен, исто така субакутен до хроничен, притаен почеток.
Ран симптом: чувство на тежина во нозете, болка во грчевите на стапалата и телињата, субфебрилна температура, тахикардија, едем на ногата, цијаноза при стоење, болка.
Еднострано зголемување на конзистентноста на мускулите (субфасцијален едем), површно проширување на вените = предупредувачки вени.
Можно опипливо, нежно вено жиче длабоко во себе. Треска, треска, пулс за искачување.
Други клинички знаци се:
- н. Плаќач: Осетливост на притисок на медијалните плантарни мускули (медијална плантарна болка)
- н.Бисгард: болка при притисок зад страничниот глужд
- н.Хоманс: Болка во теле со дорзилексија
- н. Ловенберг: Болка во теле како резултат на манжетна за крвен притисок (100 mm Hg)
дијагноза
- Дуплекс компресивна сонографија (метод од прв избор) земајќи ја предвид клиничката веројатност.
- Ако компресивната сонографија е неизвесна или негативна: венографија или тестирање на Д-димер.
- Дијагностика на тромбофилија: точна семејна историја. Одредување на лабораториски параметар во поединечни случаи: отпорност на активиран протеин Ц (мутација на факторот V Лајден), недостаток на протеин Ц, протеин С, антитромбин III, присуство на антикоагулантен лупус или анти-кардиолипин антитело, нарушувања во фибринолиза или хиперхомоцистинемија, евентуално појаснување на членовите на семејството што исто така може да има тенденција за тромбоза.
Диференцијална дијагноза
Компликации
терапија
- Комплетна хепаринизација во терапевтска доза (добро ниво на доказ): прилагодена на тежината со хепарин со мала молекуларна тежина (LMWH), на пр., Надропарин (фраксипарин) 2 пати на ден 0,1 ml/10 kg телесна тежина s.c; само во исклучителни случаи со нефракциониран хепарин. S.u. хепарини, системски.
- Орална терапија со ривароксабан (првично 2x15mg p.o./ден, по 3 недели 20mg p.o/ден) сè уште е одобрена.
- За алергии на хепарин, видете лепирудин подолу.
- Доволно антикоагулантно дејство мора да се гарантира постојано, затоа, по започнувањето на орална антикоагулација со Маркумар, прекинете го LMWH само кога вредноста INR/Quick е во терапевтски опсег или се исклучени контраиндикации.
Префрлување на орални антикоагуланси:
- За некомплицирана тромбоза на потколеницата: 3-6 месеци.
- Со белодробна емболија: 6-12 месеци.
- Кога ќе се појави првата повторувачка тромбоза: најмалку 12 месеци.
- Со повторена рекурентна тромбоза, недостаток на АТ III, недостаток на протеини Ц и С или други тромбофилни фактори: 1 година доживотно.
- Подготовки (види подолу кумарини, системски): на пр. Фенпрокумон (на пр. Маркумар): полуживот 5 -7 дена или варфарин (на пр. Кумадин): полуживот 40 дена.
Известување! Контрола според протромбинското време, дадено во единиците INR. Терапевтскиот опсег INR за кој треба да се насочи е помеѓу 2,0 и 3,0. Сепак, ДОАЦ се повеќе се користат во терапија за одржување, чија предност е тоа што го намалуваат големото крварење. Продолжуваме да правиме без INR контролите. Времетраењето на терапијата за одржување е 3-6 месеци, во зависност од причината.
Алтернативно: За почетна терапија со DVT-AE (длабока венска тромбоза на долните екстремитети), директни орални антикоагуланси (DOAC) како ривароксабан (првично 2x15 mg po/ден, по 3 недели 1x20 mg po/ден) и апиксабан (првично 2x10 mg po/ден), по 7 дена доза на одржување 2x5mg po/ден). Тие исто така може да се користат во оваа доза за DVT-OE (длабока венска тромбоза на горниот екстремитет).
Алтернативно: Регионална хипертермична фибринолитичка перфузија: Нова постапка добиена од хипертермична перфузија на екстремитетите кај малигнен меланом. Предности: Без АИ, без старосни ограничувања, без системски северозападен правец.
Алтернативно: Регионална хипертермична фибринолитичка перфузија: Нова постапка добиена од хипертермична перфузија на екстремитетите кај малигнен меланом. Предности: Без АИ, без старосни ограничувања, без системски северозападен правец. Исто така е можна реканализација на нивото на потколеницата. Нанесете периоперативна хепаринизација, потоа орална антикоагулација (1-1,5 години) и компресивна терапија (види погоре).
Понатамошни придружни мерки:
- Доволно компресивна терапија!
- Компресивна терапија: користете завои со кратки протегања барем до нивото на тромб, подобро до препоните и додека едемот целосно не се повлече. Потоа, рецепт за класа на компресија II-III, првично за 6 месеци. Во случај на нецелосно растворање на тромбите или дефекти во функцијата на wallидот на вените или вентилот, доживотна компресивна терапија е индицирана за профилакса на пост-тромботичен синдром.
- Мобилизација (добро ниво на докази):
- Сега генерално се залага за непосредна мобилизација на пациентот со изолирана тромбоза на долниот дел на ногата, со цел да се спречи понатамошен раст на тромбот. Во бројни опсервации, општо прифатената претпоставка дека раната мобилизација фаворизира развој на белодробна емболија не може да се потврди.