Длабока венска тромбоза

Длабока венска тромбоза се карактеризира со присуство на крв коагулиран-тромб во длабоките вени на долните и горните екстремитети.

Длабока венска тромбоза и белодробна емболија се манифестации на единствен клинички ентитет наречен венски тромбоемболизам. Тромбоза на долните екстремитети е најчестата длабока венска тромбоза со преваленца од 1 на 1.000 луѓе. Тоа е најчестиот извор на белодробна емболија со смртност од 25 000 годишно.

Длабока венска тромбоза се јавува особено кај луѓе над 50 години кои исполнуваат одредени фактори на ризик, како што се: бременост, долги периоди на имобилизација, наследни прокоагулантни состојби, карцином, пушење, неодамнешна операција.

Венска тромбоза не треба да се меша со флебитис или површна венска тромбоза кој се развива кога се формираат тромби во горните вени на долните екстремитети. Венска тромбоза не е толку сериозна бидејќи тромбите не мигрираат во белите дробови и не предизвикуваат белодробна емболија.

Околу половина од пациентите не доживуваат никакви симптоми. Длабока венска тромбоза вклучува симптоми: оток на нозете, болка во долните екстремитети што може да се појави при одење или само во мирување, зголемена локална топлина, еритема или промена на бојата на локалната кожа.

Често симптомите се појавуваат само кога емболусот мигрира во белите дробови-белодробна емболија. Се проценува дека приближно 90% од белодробните емболии се предизвикани од акутна венска тромбоза. Симптомите на белодробна емболија вклучуваат длабока инспираторна болка во градите и диспнеа, патолошката состојба често се поврзува со смрт.

Друга тешка компликација на длабока венска тромбоза е Хронична венска инсуфициенција. Формирањето на тромби во вените предизвикува оштетување на ендотелот и започнува воспалителни процеси што доведуваат до тромбофлебитис и фиброза на венските wallsидови. Хронична венска инсуфициенција доведува до формирање на хронични улцерации кои не лекува, венски проширени вени и липодерматосклероза.

Терапијата со длабока венска тромбоза се заснова на ХЕПАРИН со неговото воведување во 1930 година. Со текот на времето, додадени се и други антикоагуланси како што се антагонисти на витамин К или фракционо хепарин, варфарин. Во поново време беше воведено механичка тромболиза. Хируршката терапија вклучува: филтер на инфериорна вена кава, интервенции засновани на катетеризација, хируршка тромбектомија.

Патогенеза

Се разгледува примарниот механизам за развој на венска тромбоза Тријада на Вирчов: венска стаза, оштетување на венските wallsидови и статус на хиперкоагулант. Настаните што ја нарушуваат рамнотежата на овие фактори предизвикуваат длабока венска тромбоза.

Тромбоза е хомеостатски механизам со кој крвта коагулира и формира тромби за да дозволи зараснување на раните. Начините на активирање на тромбозата се состојат во активирање на ензимска каскада што го зголемува ефектот на активирачкиот фактор.
Тромбите обично се формираат по венските валвули или во точките на венска бифуркација. Венодилатацијата го менува венскиот ендотел и го изложува субендотелот. Тромбоцитите се лепат на субендотелијалната површина преку фан Вилбранд фактор или фибриноген во венскиот ид. Неутрофилите и тромбоцитите се активираат, ослободувајќи воспалителни или прокоагулативни медијатори. Тромбоцитските комплекси на површината на ендотелот ја зголемуваат стапката на формирање на тромбин и фибрин. Бидејќи зрелиот тромб е составен од тромбоцити, леукоцити и фибрин, ќе започне воспалителен процес на површината на вените.

Акутниот ефект на затнат вени може да биде минимален ако има колатерали. Ако крвта е принудена да тече ретроградно низ нив, пациентот ќе почувствува болка. Во присуство на венска опструкција, контракцијата на мускулите на телето предизвикува проширување на хранливите перфорирани вени, ги заобиколува нефункционалните вентили и ја присилува крвта да се врати преку перфорираниот венски систем во површниот со венска инсуфициенција.

Друг механизам што придонесува за венска неспособност е процесот на заздравување на тромботичните вени. Кога тромпот е пукнат по повеќемесечно воспаление и фибринолиза, вентилите и венскиот wallид се менуваат со организација на тромб, мазните мускулни клетки се размножуваат и формираат неоинтима. Овој процес остава зад себе некомпетентни, оштетени венски вентили, предиспонирајќи ги проток на крв ретрограден. Воспалението на венскиот wallид ги менува еластинот и колагенот што предизвикува неусогласеност со вените.
Постојаната оклузивна тромбоза заедно со оштетувањето на вентилот обезбедува продолжување на овој циклус. Со текот на времето, уништувањето на вените станува неповратно.

Хемодинамска венска инсуфициенција е главната причина за тромбофлебитис. Стаза на венска крв предизвикува венска хипертензија. Како што се појавуваат екстравазати на фибрин и воспаление, површните ткива стануваат едематозни и хиперпигментирани. Во еволуцијата, фиброзата на венскиот wallид ја компромитира оксигенацијата на ткивата и се појавува улцерација.

Причини и фактори на ризик

Венска стаза

хиперкоагулабилен

Оштетување на венските wallsидови

Повредата може да се должи траума, хирургија или е тоа јатрогена. Зголемена инциденца на длабока венска тромбоза со текот на времето респираторни заболувања или на уринарниот тракт тоа се должи на промена на ендотелната функција преку воспалителни процеси.

Причини и истовремено ризик фактори за длабока венска тромбоза се:

Општи причини

возраст над 50 години, имобилизација над три дена
бременост и постпартален период, голема операција пред не повеќе од 4 недели
долги патувања со авион повеќе од четири часа.

Причини муреднички

Траум

повеќекратна траума, 'рбетниот мозок и' рбетниот мозок траума
изгореници, фрактури на долните екстремитети.

васкулитис

Причини жематологија

полицитемија вера рубра, тромбоцитоза
наследни промени во коагулацијата/фибринолизата
недостаток на антитромбин III, недостаток на протеини Ц и С.
мутација на протромбин 20210A, фактор V Лајден
дисфибриногемија и промени во активирањето на плазминогенот.

Лекови и лекови

навредлива употреба на интравенски лекови
орални контрацептиви, естрогени
индуцирана од хепарин тромбоцитопенија.

знаци и симптоми

Физички преглед

Хомановиот знак

Венска дистензија и истакнување на површни вени

Треска

Флегмасија церулеа доленс

Флегмасија Алба Доленс

Белодробна емболија

Тоа е најтешка компликација на длабока венска тромбоза. Симптомите зависат од областа на наводнување на блокираната пулмонална артерија. Малите емболии обично не предизвикуваат симптоми. Кога се појавуваат пулмонални симптоми, тоа е ненадејно. диспнеа тоа може да биде единствената манифестација, особено ако не се развие срцев удар.

Често инсталиран тахипнеа и пациентот станува вознемирен и немирен. Други знаци и симптоми вклучуваат: болка во градите, вртоглавица, главоболка или конвулзии и влошување на менталниот статус. Ако се појавил белодробен инфаркт, пациентот ќе се претстави кашлица со спутум хеморагична, остра болка во градите при дишење и треска.

Дијагностички

Лабораториски студии

Студии за сликање

Контрастна венографија е дијагностички критериум многу години. Од важни причини кои вклучуваат: алергиски реакции, венска тромбоза предизвикана од контраст, технички потешкотии, несоодветни студии и недостаток на достапност, венографијата е контраиндицирана или недијагностицирана кај над 25% од пациентите.

Дуплекс ултразвук комбинира ултразвук во реално време со Доплер студии. Главниот критериум за ултразвук за дијагностицирање на венска тромбоза е неможноста да се компресира васкуларниот лумен поради тромб. Сензитивноста на тестот е 97% и специфичноста е 95%.
Корисен е и при диференцирање на тромб во хематом, циста на Бејкер, апсцес и други причини за венска болка и едем.

Плетизмографија на импеданса се заснова на снимање на промените во волуменот на венска крв на долните екстремитети кои се директно поврзани со венски проток. Овие се мерат со електрична импеданса. Волуменот на крв во длабока венска тромбоза е мал, а капацитетот е голем.

Нуклеарна магнетна резонанца е најпосакуван тест за тромбоза на илијачна или инфериорна шуплива вена кога е контраиндицирана компјутерска томографија. Поповолно е да се користи во вториот и третиот триместар од бременоста отколку ултразвукот со дуплекс, бидејќи бремената матка ги менува карактеристиките на Доплер-тестот.

КТ венографија главно се користи за дијагностицирање на тромбоза на илеофеморална вена. Тој е ограничен во ефикасноста во дисталниот венски систем по ингвиналниот лигамент.

Диференцијална дијагноза се прави со: целулит, белодробна емболија, септичен тромбофлебитис, површна, артериска инсуфициенција, артритис, едем секундарно на срцева слабост, заболување на црниот дроб, бубрежна инсуфициенција или нефротски синдром, лимфангитис, надворешни венски компресии од тумори, апсцеси, хематоми, лимедема.

Третман

Антикоагулантна терапија

Традиционалната терапија вклучува интравенска администрација на нефракционирани антикоагуланси-хепарин и претворање во орален варфарин за да се спречат понатамошни тромби.

Почетна терапија се состои од администрација на хепарин со ниска молекуларна тежина или нефракциониран хепарин за пет дена поврзани со А. витамин К антагонист: варфарин, додека INR не се нормализира. Антикоагулантна терапија се препорачува 3-12 месеци во зависност од степенот на тромбоза и присуството на фактори на ризик. Ако длабока венска тромбоза е повторлива, ако се идентификува хронична хиперкоагулабилност или белодробната емболија е опасна по живот, се препорачува антикоагулантна терапија за живот.
Антикоагулацијата го инхибира ширењето на тромбозата, но не го отстранува тромбот и носи значителен ризик од крварење. Брзата антикоагулација во првите 24 часа по дијагностицирањето ја намалува инциденцата на рекурентна венска тромбоза во првите 3 месеци од 25% на 5%.

варфарин делува со запирање на коагулацијата од фактори зависни од витамин К произведени во црниот дроб. Ефектот е одложен за 72 часа додека не се елиминираат или искористат постојните фактори на коагулација.

ХЕПАРИН е мешавина од полисахаридни фрагменти со различна молекуларна тежина, но со слична биолошка активност. Големите фрагменти прво комуницираат со антитромбин III за да го инхибираат тромбинот. Фрагменти со мала молекуларна тежина го вршат својот антикоагулантен ефект со инхибиција на активноста на активираниот фактор X.

Главните несакани ефекти на хепарин се состојат од крварење и тромбоцитопенија. Приближно 2% од пациентите доживуваат сериозно крварење во првите 3 месеци од терапијата и 3% по 1 година.

Контраиндикации за антикоагулантна терапија вклучуваат:

хеморагичен мозочен удар, неодамнешни невролошки процедури
неодамнешна голема операција, неодамнешна значителна траума
активна хеморагија, хеморагична дијатеза
бременост, интракранијална неоплазма.

Тромболитичка терапија

Нуди значителни придобивки во однос на конвенционалната антикоагулантна терапија, вклучително и навремено разрешување на симптомите, спречување на белодробна емболија, обновување на нормалната венска циркулација, зачувување на функцијата на венската валвула и спречување на постфлебитичен синдром. Не спречува ширење на тромб, тромбоза на грбот или последователна емболизација.
Тромболитичката терапија не е ефикасна ако е инсталирана организација на тромб и таа станала приврзана. Големите тромби не можат да бидат целосно пробиени од тромболитички агенси.

Несакани ефекти се три пати повисоки од оние на антикоагуланси, вклучуваат: ризик од смрт од интрацеребрална хеморагија.

Интратромботична индуцирана тромболиза на катетерот
Тоа е терапија водена од слика во која тромболитичко средство се администрира директно во тромб и овозможува негово отстранување. Различни модифицирани катетри се користат за да се овозможи најдлабоко можно продирање на администрираниот агенс и механичко отстранување на тромбот. Секундарна, балонска ангиопластика и стентови се користат за лекување на венска опструкција што предиспонира повторна појава на тромбоза.
Користено: урокиназа, тенектелаза, алтеплаза.

Инсталација на венски филтри
Овозможува одржување на патентот на шуплината, фаќа емболија, го зачувува протокот на празнина, избегнува стаза и започнува тромболиза на заробената емболија.
Индикациите за инсталирање на венски филтер се:

тешки компликации на крварење по антикоагуланси
апсолутни контраиндикации за антикоагулантна терапија
неуспех на антикоагулантна терапија
рекурентна длабока венска тромбоза или белодробна емболија.

Хируршка терапија

Превентивна и профилактичка терапија

Еластични чорапи
Пост-тромботичен синдром влијае на 50% од пациентите со длабока венска тромбоза по 2 години еволуција. Постарите пациенти со рекурентна ипсилатерална венска тромбоза имаат најголем ризик. Еластични чорапи што завршуваат под коленото и помагаат на мускулната пумпа на ногата и ја намалуваат венската хипертензија и венскиот рефлукс на вентилот, го намалуваат едемот, помагаат во микроциркулацијата и спречуваат венска исхемија.