Е - сертифицирана библиотека за медицинска сестра
токсична анемија (на пример, алкохолно-токсична),
Концептите за терапија може да се изведат од овој причинско-последичен распад: терапија со воспаленија, третман на тумор, подобрување на нутриционистичкиот статус, корекција на специјални недостатоци, елиминација на ноксови, хемостаза и снабдување со крв, терапија за хронична загуба на крв (на пример, во случај на улкусна болест), имунолошка терапија (за одредени хемолиза), употреба фактори за раст на крвта (ренална анемија). Некои ретки анемии (на пример, апластична анемија) не можат да бидат под влијание и остануваат хронично на потреба од трансфузија (или првично се забележуваат само во текот на нивниот тек). Оваа ориентирана компилација веќе покажува дека мора да се изврши темелно дијагностичко разјаснување пред да се направи терапија.
Терапија на анемија со дефицит на железо
Усно: Ce-Ferro forte, Ferrlecit, Eryfer, ferro sanol, Lösferron
Парентерална: Ferrlecit (интравенски), Ferrum Hausmann (интрамускулно), Jectofer (интрамускулно)
Во анемија со дефицит на железо, потрагата по причината доаѓа пред терапијата:
зголемено барање за железо (бременост, раст, опоравување, чир, тумори, хиперменореја, итн.),
намален внес (неухранетост/неухранетост, антацид)
Стомак, оперативно дуоденално префрлување/стомак Б-II). 75% од вкупното железо во телото (приближно 4 g) се наоѓа во хемоглобинот, остатокот во складирање или транспортни форми и како функционално железо во миоглобинот и ензимите (слика 14.1.
Ironелезото е вклучено во хемоглобинот, протеинот што го пренесува кислородот во еритроцитите. Реверзибилно го држи кислородот во комплексна врска. Ironелезото исто така се воведува повторно во неговите други функционални задачи и ги подобрува симптомите на недостаток на железо.
Сл.14.1 Метаболизам на железо.
Ironелезото се апсорбира од гастроинтестиналниот тракт (главно во дуоденумот) како што се бара, по можност како бивалентно железо (како што е содржано во сите вообичаени орални комерцијални препарати). Понатамошниот транспорт во крвта се одвива како тривалентно железо (соодветно се достапни тривалентни парентерални препарати). Прво, железото се користи за неговите функционални задачи. Но, веќе по 1 недела од терапијата можете да ги видите првите реакции на формирање на крв (зголемување на ретикулоцитите). Продавниците за железо сè уште треба да се надополнуваат дури и по целосно обновување на формирањето на крв.
После орален внес на железо, пациентите често се жалат на гадење, повраќање и дијареја или запек. Освен болест на складирање на железо, оралната терапија со железо не доведува до преоптоварување на железо поради добрата контролна функција на мукозата на тенкото црево. Парентералната терапија со железо е далеку попроблематична. Интрамускулна терапија обично не се толерира поради локална реакција. По интравенска администрација на железо, може да се појават главоболки, слабост, треска, артралгија, реакции на кожата и анафилактоидни симптоми со акутна циркулаторна декомпензација - толкувани како реакција на акутно преоптоварување на капацитетот за транспорт на железо во крвта (трансферин). Парентерална апликација на железо ја заобиколува заштитната функција на филтерот на тенкото црево. Преоптоварувањето со железо може да доведе до оштетување на орган (хемосидероза), што е поверојатно да се појави во случај на хронична потреба од трансфузија.
Терапија на анемија со дефицит на фолна киселина
Фолна киселина (таблети Фолсан и раствор за инјектирање)
Снабдувањето со фолна киселина во организмот не е доволно неколку месеци, за разлика од снабдувањето со витамин Б12. Хиперхромна анемија може да се појави по 1-4 недели диета без фолна киселина и по 4-12 недели со диета со ниска фолна киселина. Лековите исто така можат да предизвикаат анемија со дефицит на фолна киселина. Меѓу цитостатиците, треба да се обвини само меторексатот. Триметоприм ретко се смета; обично времето на терапија веројатно не е доволно.
Фолната киселина е витамин кој е неопходен за формирање на еритроцити. Условот е 50–100 μg/ден, препорака на германското друштво за исхрана (DHE): 150 μg бесплатна фолна киселина или 300 μg вкупна фолна киселина/ден. Недостаток на фолна киселина може да се манифестира во хиперхромна анемија во рок од 4–12 недели, ретко порано. Едностраната диета е можна причина, особено неухранетоста во случај на алкохолизам (алкохолот, исто така, влијае на достапноста на фолна киселина). Недостаток на фолна киселина е забележан и како делумен аспект на болести со нарушена апсорпција (главно во јејунумот, на пр. Спру). Постои зголемена потреба за фолна киселина за време на бременоста и кај хемолитична анемија. Како по правило, оралната терапија е доволна - дури и во случај на нарушувања на апсорпцијата - но достапни се интравенски препарати. За терапија на несакан ефект на метотрексат, бидејќи метаболизмот на фолна киселина е инхибиран, не треба фолна киселина, туку фолна киселина (Леуковорин), биолошки активна форма на фолна киселина (N10-формил-тетрахидрофолична киселина).
Несакани ефекти не треба да се плашат во терапевтски дози. Меѓутоа, ако недостаток на витамин Б12 е погрешно разбран и третиран со фолна киселина, невролошките компликации на дефицитот на Б12 (фуникуларната миелоза) може да се манифестираат - иако анемијата се подобрува.
Терапија на пернициозна анемија
Витамин Б12 (цитобион)
Недостаток на витамин Б12 не се забележува само кај макроцитна анемија, леукопенија и тромбопенија, туку и кај невролошки неуспеси (абнормални сензации, парализа, атаксија, халуцинации: „фунгикуларна миелоза“ = болест на 'рбетниот мозок). Витаминот Б12 се апсорбира од гастроинтестиналниот тракт само ако таканаречениот внатрешен фактор е присутен во мукозната мембрана. Ако недостасува внатрешен фактор, на пример кај хроничен атрофичен гастритис или по обемна операција на желудник, витамин Б12 повеќе не може да се апсорбира. Болестите на терминалниот илеум (Кронова болест) или ресекциите на илеум ретко доведуваат до апсорпција на дефицит на Б12, исто како и заболувањата на панкреасот или прекумерниот раст на бактериите во тенкото црево. Витаминот Б12 ги елиминира симптомите на недостаток: Може да забележите зголемување на ретикулоцитите по една недела, колку подолго продолжуваат невролошките неуспеси, толку подолго постојат и понекогаш веќе не се повлекуваат.
Однесување на витамин Б12 во телото:
Витаминот Б12 се чува во големи количини во црниот дроб. Симптомите се појавуваат само кога депоата се исцрпуваат по неколку месеци. Развојот на дефицит на Б12 од нарушување на апсорпцијата сугерира дека може да биде корисна само парентерална терапија. Интрамускулни инјекции, првично дневно, подоцна само квартално, прво го обновуваат формирањето на крв, а подоцна и невролошките дефекти.
Терапија на сидероахрестична анемија
Некои форми на слабо формирање на крв реагираат на високи дози на витамин Б6 (дури и ако нема недостаток на витамин).
Терапија на бубрежна анемија
Еритропоетин (ерипопое 2000/4000)
Начин на дејствување и можни апликации:
Еритропоетин (главно) се произведува во бубрезите. Тоа го зголемува производството на еритроцити. Хипоксија на бубрезите делува како физиолошки стимул. Во случај на сериозна бубрежна инсуфициенција, бубрезите повеќе не ја исполнуваат соодветно ниту оваа делумна задача. Терапијата со еритропоетин ја подобрува бубрежната анемија. Анемијата со СИДА и анемијата со хемотерапија исто така се под влијание. Ефективноста секако бара доволно снабдување со железо и витамини.
Однесување на лекот во телото:
Еритропоетин е погоден за интравенска и поткожна употреба. Обично 3 инјекции неделно се доволни.
Повремено, тромби се формираат во дијализаторите кога лекот се користи кај пациенти со дијализа. Повторно и повторно се гледа новоразвиена хипертензија или влошување на постоечката хипертензија. Повремено, се појавуваат напади.