Ефект на инхибитори на TNF-алфа врз кинетиката на инсулин - ревматизам преку Интернет

Врз основа на овие резултати, се чини дека инхибиторите на TNF ја подобруваат кинетиката на инсулин кај пациенти со нормална тежина со инсулинска резистенција. Ова не се однесува на пациенти со прекумерна тежина со инсулинска резистенција, иако маркерите на воспаление беа подобрени во споредлива мерка кај сите пациенти.

инхибитори

Покрај нивните антиревматски механизми на дејствување, инхибиторите на факторот на некроза на туморот-алфа (TNF-алфа) може да имаат позитивно влијание врз ризикот од кардиоваскуларни болести и се претпоставува дека ја подобруваат кинетиката на инсулин.

Кај ревматоиден артритис (РА), инсулинската резистенција е честа и може да придонесе за зголемен ризик од кардиоваскуларни заболувања кај овие пациенти. Дебелината, што, генерално, ја фаворизира инсулинската резистенција, може да влијае на начинот на кој инхибиторите на TNF делуваат на инсулинската кинетика.

За да се расветлат овие претпоставки, во една студија се спореди ефектот на анти-ТНФ терапија кај пациенти со прекумерна тежина и нормална тежина кај РА пациенти со или без отпорност на изолин.

РА пациенти со нормална тежина или прекумерна тежина со инсулинска резистенција, кои започнале со терапија со блокатори на ТНФ, дале согласност за преглед. Следниве параметри беа испитани пред и шест месеци по почетокот на третманот со биолошки производи: индекс на телесна маса (БМИ), метаболизам на липидите, крвен притисок, гликоза, инсулин и специфични карактеристики за РА.

Резултатите беа споредени со податоците од нормална тежина и дебели РА пациенти без инсулинска резистенција, кои беа споредливи во однос на возраста, полот, времетраењето на болеста и статусот на пушење.

Инсулинска резистенција беше дефинирана како индекс на ХОМА: 2,5, квантитативен индекс на проверка на чувствителност на инсулин (QUICKI): 0,333, дијабетес или терапија со антидијабетични лекови.

Вкупно учествуваа 20 пациенти (по пет во секоја група). Групите се состоеја од три жени и двајца мажи со просечна возраст од 56,1 година. Ниту еден од учесниците немал дијабетес.

Третманот со инхибитори на TNF немаше никакво влијание врз БМИ. Седиментацијата на крвта, Ц-реактивниот протеин (ЦРП) и ДАС беа намалени подеднакво во сите четири групи.

Сепак, индексот HOMA и QUICKI беа намалени повеќе во групите на нормална тежина кај пациенти со инсулинска резистенција отколку во групите без инсулинска резистенција. Биолошката терапија исто така го намали систолниот крвен притисок и триглицеридите поизразено кај овие пациенти отколку кај пациентите без инсулинска резистенција.

Спротивно на тоа, чувствителноста на инсулин беше само маргинално подобрена кај пациенти со прекумерна тежина со или без инсулинска резистенција. Истото важеше за крвните липиди и крвниот притисок.

Само во групата РА пациенти со нормална тежина со инсулинска резистенција, намалувањето на CRP како маркер на воспаление е во корелација со намалувањето на HOMA и QUICKI

Врз основа на овие резултати, се чини дека инхибиторите на TNF ја подобруваат кинетиката на инсулин кај пациенти со нормална тежина со инсулинска резистенција. Ова не се однесува на пациенти со прекумерна тежина со инсулинска резистенција, иако маркерите на воспаление беа подобрени во споредлива мерка кај сите пациенти.

Според тоа, авторите претпоставуваат дека инсулинската резистенција кај пациенти со РА со нормална тежина е многу зависна од воспаление, додека инсулинската резистенција кај дебелите пациенти е помалку под влијание на РА-поврзано воспаление и повеќе од дебелината.

Литература и врска

ЕФЕКТИ НА АНТИТУМУРНИОТ ФАКТОР НЕКРОЗА а
ТЕРАПИЈА ЗА ИНСУЛИНСКАТА КИНЕТИКА ВО НОРМАЛНА-ТЕTИНА И
ПОСЛУДНИ ПАЦИЕНЦИ СО РЕВМАТОИД АРТРИТИС
Антониос Ставропулос-Калиноглу1,2, Giorgоргос С. Метсиос1,3,
Карен М. Даглас1, Василеис Ф. Панулас1, Јанис Кутедакис3 и
D.орџ Д. Китас 1
1Ревматологија, Дадли група на болници, Дадли, Велика Британија; 2 Училиште на
Наука за спорт и вежбање, Универзитет во Бирмингем, Бирмингем,
Велика Британија; 3 Школа за спорт, изведувачки уметности и слободно време, Универзитет во
Вулверхемптон, Валсал, Велика Британија

Апстракти на конференцијата за ревматологија БСР и БХПР:
Цитокини и воспалителни медијатори [30-39]
Ревматологија 2010 49: 45-48.
Апстракт