Ефикасност на тековните терапии кај акантоза нигриканс

Ефективност на тековните терапии кај акантоза нигриканс

Прво објавено: 20 ноември 2019 година

акантоза

Уредничка група: MEDICHUB MEDIA

ДВЕ: 10.26416/MED.132.6.2019.2650

Апстракт

Акантоза нигриканс обично се поврзува со инсулинска резистенција, дијабетес, дебелина, внатрешна малигност, ендокрини пореметувања и реакции на лекови. Третманот треба да биде централизиран врз основната состојба на акантоза нигриканс. Иако главното терапевтско однесување е претставено со третман на примарна причина, лезиите на кожата не треба да се изоставуваат од перспектива на пациентот, имајќи важно влијание врз квалитетот на животот. Тековниот преглед ја истакнува ефективноста на тековните терапии со акантоза нигриганс.

Резиме

Акантоза нигриканс обично се поврзува со инсулинска резистенција, дијабетес, дебелина, малигни заболувања, ендокрини пореметувања и реакции на лекови. Третманот треба да биде насочен кон основната состојба на акантоза нигриканс. Иако главното терапевтско однесување е третман на примарна причина, лезиите на кожата не треба да се изостават, бидејќи тие имаат важно влијание врз квалитетот на животот. Тековниот преглед ја истакнува ефективноста на тековните терапии за акантоза нигриканс.

Acanthosis nigricans (AN) се карактеризира со темна, задебелена и груба кожа, со кадифена текстура, дистрибуирана симетрично на вратот, пазувите, предцибиталата и во поплитеалната јама, ингвиналните набори и поретко на лицето, очните капаци, папочната област, зглобовите, дланки, стапала, брадавици и ареола (1). Преваленцата варира од 7% до 74%, во зависност од неколку фактори. Најчесто се јавува кај домородните Американци, проследено со Афроамериканци, Хиспанци и Кавказци, при што црните жени имаат поголема преваленца. Од хистопатолошка гледна точка, се истакнуваат хиперкератоза и папиломатоза (2) .

Акантоза нигриканс може да се појави како манифестација на системско заболување, обично поврзано со инсулинска резистенција, дијабетес, дебелина, внатрешна малигност, ендокрини пореметувања и реакции на лекови (3). Малигната форма е поретка од бенигната форма, а последната е често поврзана со инсулинска резистенција и хиперинсулинемија и исто така со дебелина (4). Зголемено ниво на инсулин е поголемо кај дебели лица со акантоза нигриканс отколку кај дебели луѓе без акантоза нигриканс.

Предложено е да се користат акантози нигриганс на лицето како маркер за инсулинска резистенција (5). На покачени нивоа, инсулинот што го преминал дермоепидермалниот спој се врзува за рецепторите на инсулинскиот фактор на раст, остварувајќи ги неговите ефекти кои го поттикнуваат растот преку размножување на фибробластите и кератиноцитите, предизвикувајќи ги карактеристиките на агантозата нигриканс (6) .

Третманот главно треба да се фокусира на основната болест што предизвика акантоза нигриканс. Слабеењето може да доведе до хиперкератотични лезии поврзани со дебелината, а корекцијата на хиперинсулинемијата исто така може да ги намали лезиите. Во случај на акантоза нигриканс предизвикана од лекови, запирањето на предизвикувачкиот агенс доведува до ремисија на акантоза нигриканс; Хируршкото отстранување на туморите е главниот елемент на третманот кај малигната акантоза нигриганс (7,8) .

Иако главното терапевтско однесување е третман на примарната причина, лезиите на кожата не треба да се изоставуваат, имаат важно влијание врз квалитетот на животот на пациентот (9,10). .

Изотретиноин и ацитретин (орални ретиноиди)

Оралните ретиноиди се терапевтска опција за акантоза нигриканс. Третманот на акантоза нигриканс со орални ретиноиди делува со нормализирање на растот и диференцијацијата на епителот и се прави во подолг временски период и во високи дози, проследено со повторувања (11,12). .

Кац успешно лекуваше проширена акантоза нигриканс поврзана со дебелина користејќи изотретиноин во доза од 3 mg/kg/ден, но тоа се повтори по прекинот на третманот (13). Валинг и сор., После администрацијата на изотретиноин 80 мг/ден за два месеци, откриле подобрување на аксиларна акантоза нигриганс за 50% и палмарна акантоза за 90%; постепено намалување на дозата за една година, пациентот се повтори (14) .

Ïzdemïr et al., Во случај на генерализирана идиопатска акантоза нигриганс, се користи ацитретин 0,4 mg/kg x 2 на ден. По 45 дена, закрепнувањето заврши, но последователно, два месеци по започнувањето на терапијата за одржување со 0,4 mg/kg/ден ацитретин, лезиите повторно се појавија (15). .

Метформин и розиглитазон

Метформин ја зголемува периферната чувствителност на инсулин, што доведува до намалување на производството на гликоза, хиперинсулинемија, телесна тежина и зголемена чувствителност на инсулин кај пациенти со инсулинска резистенција и акантоза нигриканс (16). Споредувајќи ја ефикасноста на метформин наспроти плацебо во третманот на пациенти со акантоза нигриканс и отпорност на инсулин, со 500 mg три пати на ден за 3 месеци, имало подобрувања во повредите на вратот и пазувите, но не и на прстите и лактите (17) .

Танкова и др. ја споредиле ефикасноста на метформин и росиглитазон кај пациенти со акантоза нигриканс и отпорност на инсулин. После 12 недели, оние кои земале розиглитазон доживеале поголемо намалување на нивото на инсулин, но лезиите на кожата имале намалено подобрување и со метформин и со розиглитазон (17). .

Комбинацијата на метформин со тиосолидони или глимепирид може да го потенцира ефектот на метформин врз акантоза нигриканс, во случаи кои не реагираат само на метформин (18,19). Метформин и орални контрацептиви се чини дека се идеална комбинација во третманот на хиперандрогенемија поврзана со инсулинска резистенција и акантоза нигриканс (20,21) .

Локална терапија

Локалните ретиноиди се терапија од прва линија кај акантоза нигриканс (1). Лахири и Малакар го следеле клиничкото подобрување на акантозата нигриканс по примената на 0,05% тетрионин. По 14 дена, сите пациенти покажале подобрување, во 16 недела, 80% од пациентите пријавиле целосна ремисија на лезиите, а повторување се случило во некои случаи 4 недели по прекинувањето на третманот (22,23). Други студии и пријавени случаи користеле 0,1% трециоин и имале поволни резултати по 10-14 дена од третманот (24,25) .

Комбинирана терапија може да се користи и за успешно лекување на акантоза нигриканс. Се покажаа ефикасни комбинации како 0,05% трециоин и 12% крем амониум лактат или 0,05% третиноин, 4% хидрохинон и 0,01% флуоцинолон ацетонид (26,27) .

Калципотриол, аналог на витамин Д, е друга опција за третман на акантоза нигриканс, веројатно поради инхибиција на пролиферацијата на кератиноцити и промовирање на диференцијација со зголемување на интрацелуларните кератиноцити на калциум и цикличните нивоа на ГМП (1,28,29). Калципотриол е пријавено дека е безбеден, ефикасен и добро толериран третман на акантоза нигриканс (30,31) .

Површен хемиски пилинг е уште една терапевтска опција за акантоза нигриканс. Трихлороцетна киселина е пилинг-хемикалија што предизвикува уништување на епидермисот. Ова уништување е проследено со воспаление и активирање на поправка на раната, предизвикувајќи повторна епителизација и резултира во помазна кожа (1). Зајед и сор. забележано подобрување на хиперпигментацијата, задебелување и целокупниот изглед на кожата по примената на трихлороцетна киселина, што има предност да биде стабилно, безбедно, лесно достапно, ефтино и лесно подготвувано соединение (32) .

Тековните терапии за акантоза нигриканс ветуваат. Најголем проблем се повторувањата кои често се јавуваат кога третманот ќе престане. Идентификувањето и третманот на основната патологија се неопходни за ефективен третман на акантоза нигриканс (33,34). Потребно е дополнително истражување за повеќе опции за третман.

Конфликт на интереси: Авторите не прогласуваат судир на интереси.