Elb-Doodle, Labradoodle Zucht Hamburg - HD, ED; Ко
На оваа страница би сакал да објаснам некои болести, како што е дисплазијата на колкот.
Ги составив информациите/текстовите за ова од разни извори на Интернет. Секако, не тврдам дека сум целосен и барам ваше разбирање доколку се зафатила едната или другата грешка.
Дисплазија на колкот (HD)
Извор: GRSK e.V (Друштво за рендгенска дијагностика на генетски под влијание на скелетни заболувања кај мали животни)
Третман на ХД
Третманот за ХД зависи од возраста и тежината на кучето. Времето на дијагностицирање е важно за терапија. Општо, може да се каже: колку порано се открие HD, толку е поголема шансата да му се овозможи на кучето да живее вообичаено нормален живот.
Опции за третман се:
Прилагодување на вежбање, прилагодување на тежината, физиотерапија, болка и антиинфламаторни мерки (лекови), имплантација на злато/акупунктура, хируршки мерки.
Остеохондрозата дисеканци (OCD)
OCD е наследно нарушување на ехондралната осификација (формирање на коскено ткиво за време на раст, по фрактури или во случај на патолошка осификација). Може да се нарече оваа болест нарушување на формирањето на 'рскавицата.
OCD се манифестира во зглобовите на рамото, лактот, коленото и глуждот, како и на сакрумот на млади, кучиња кои растат брзо. Поголема е веројатноста да бидат погодени средните и големите раси. Мажјаците се чини дека се повеќе погодени од женките. OCD е мултифакторна болест. Диетата исто така игра важна улога во оваа болест. Храната мора да биде избалансирана. Храната со голема енергија доведува до брз раст на младото куче, што предизвикува стрес на зглобовите и коските.
Симптомите можат да бидат: нерамна одење, куцање, како и слабост и неподготвеност за движење и играње.
На Скелетна дисплазија 2 е џуџе во Лабрадор и покажува непропорционални делови од телото: нозете се премногу кратки за разлика од потребниот стандард. Додека трупот се развива нормално, нозете остануваат пократки. Зафатените кучиња често имаат висина на рамото само 50 см. Во расата Лабрадор Ретривер, тука се применува исклучување на размножување. Овие кучиња развиваат нормално здравје, немаат проблеми со зглобовите, се само малку чудни во однос на нивниот фенотип. Како и да е, треба да се внимава овие кучиња да не се користат при размножување мини-дудли, под изговор на мини-лабрадор. Генот е автосомно рецесивен.
Но, со кучињата изгледа поинаку RD/OSD. Ова е генетски дефект кој се појавува во фенотипот поради премногу кратки нозе, но има и дефект на окото понекогаш поврзан со нарушувања на слухот. Од една страна, ОСД е скелетна малформација што предизвикува проблеми со зглобовите, во комбинација со малформација на очната ретина, што во одреден момент резултира со слепило. Оваа тешка форма (РД/ОСД кај окулоскелетни заболувања) со целосно слепило се јавува многу ретко и е поврзана со скелетни малформации (хондродисплазија/џуџест). Генетски тест од Оптиген е достапен само за оваа тешка форма.
Мутацијата на РД/ОСД може да се открие преку генетски тест, таа не е едноставно рецесивна, бидејќи носителите исто така можат да покажат симптоми на дисплазија на мрежницата (т.н. нецелосна пенетрација). Сепак, хетерозиготните кучиња немаат никакви абнормалности во скелетот. Хетерозиготите можат да развијат само благи нарушувања на очите, како што се набори на мрежницата со различна големина, кои предизвикуваат дисплазија на мрежницата.
Додека РД/ОСД е сериозна болест која, благодарение на генетското тестирање, се јавува многу ретко, треба повторно да се посочи дека Мини-Лаби не постои. Но, секогаш има одгледувачи, особено во одгледувањето мини-дудли, кои го тврдат спротивното. Одгледувачите на мини-лавра треба да можат да покажат генетски тест за дисплазија на скелетот 2. Дури и ако овие кучиња не покажуваат здравствени проблеми, овие непропорционални делови од телото не се придобивки за размножување на лавра. Одговорно одгледување на лавра значи и движење кон стандардот на расата кај фенотипот.
Прогресивна атрофија на мрежницата или PRA
Малигна хипертермија (MH)
МХ е сериозна компликација предизвикана од општа анестезија. МХ е фармакогенетска болест во која се јавува како резултат на реакции на хемиски активирачки супстанции (предизвикувачи) во анестетиците: пад на крвниот притисок, зголемување на отчукувањата на срцето, зголемување на телесната температура. Зафатените кучиња немаат клинички знаци и се здрави се додека не се администрираат активирачки супстанции - содржани во анестетици. Малигна хипертермија се среќава и кај луѓето и другите животински видови.
Во случај на општа анестезија, се јавува еден вид колапс. Ако анестезијата не се запре веднаш, симптомите може да продолжат да доведуваат до смрт.
MH се наследува како автосомно доминантна одлика. Само една копија од мутираниот ген е доволна за развој на клиничките знаци: животните со N/MH во генетскиот тест се засегнати и не треба да се користат при размножување. Генетскиот дефект не е поврзан со специфични раси.
Генетскиот тест МХ е првиот тест што секој одгледувач всушност треба да го направи пред да се анестезираат животните што се размножуваат за ХД-зраци. Сепак, на секој сопственик на куче може да му се случи да биде неопходна општа анестезија. Значи, тестот е безбеден начин!
КОГА НЕ ОСТАВАТ НОЗИТЕ
Дегенеративна миелопатија (DM-Exon2)
Започнува незабележително, тивко, доаѓа без болка. Тешко дека се најавува. Постои сомневање за артроза поврзана со возраста. но полошо е! и штом се појави, во ниеден момент животот на кучето не е како што беше порано. Најтажната работа: На крајот, болната смрт секогаш го чека погоденото куче.
Тоа е наследна невродегенеративна болест и често не започнува до 6-8 годишна возраст. Исклучок кај минијатурната пудлица: Дегенеративната миелопатија на минијатурната пудлица е веројатно вродено оштетување на 'рбетниот мозок и средниот мозок. Од 2-ри до 4-ти месец од животот, погодените минијатурни пудлички се повеќе развиваат пареза, што на крајот доведува до целосна парализа. Со Дудл мора да бидете претпазливи ако купите кученце каде што е споено со минијатурна пудлица. таканаречената раса на мини лавра!
Започнува со губење на координацијата на задните нозе, па сè до парализа. Клиничкиот тек трае 6-12 месеци и е неизлечив. Болеста може да се најде особено кај германскиот овчар, Ховаварт, Бернерен, каде што тестот треба да биде задолжителен, исклучително важен во Бернедудл! (Бернерсен има 2 теста: Ексон 2 и Ексон 1).
Во меѓувреме, СИТЕ раси на кучиња се засегнати. Овој доцен почеток на болеста треба да укаже на тоа дека особено животните што се размножуваат треба да бидат тестирани за оваа мутација на SOD1. Ако болеста не се појави до 8-та година од животот, животните кои се размножуваат веќе имаат многу кутриња без да знаат дека парењето може да се случило со 2 носители, при што 25% од потомството се засегнати.
Генетскиот тест ги идентификува кучињата без мутација (Н/Н = бесплатно), кучињата кои се носители (Н/ДМ) и кучињата кои се наследени за мутацијата (ДМ/ДМ). Тие имаат најголем ризик од развој на ДМ. Сепак, тестот само кажува нешто за ризикот, а не за реално манифестираната епидемија на болеста. Но, дури и генетски предиспонирани кучиња не мора да мора да се разболат. Генетскиот тест во никој случај не е доволен за да се дијагностицира ДМ, но првенствено служи за избор на размножување. Куче кое има негативен тест за мутација на SOD1 не може да развие ваква форма на ДМ. Според Лабоклин, ДМ е автосомно рецесивно, со нецелосна пенетрација зависна од возраста, што значи дека болеста може да се манифестира и покрај постојниот генотип. Позадина на нецелосна пенетрација (
Оваа болест се јавува почесто кај пудлите со e/e (крзна/црвена) линија, без оглед дали се мали или големи.
БОЛЕСТ НА ФОН ВИЛЕБРЕНД
Болеста Вон Вилебранд (vWD) е најчестото наследно нарушување на коагулабилноста на крвта со различен степен на сериозност, што произлегува од неисправен или непостоечки фактор на фон Вилебранд (vWF) во крвта. VWF е важен фактор во коагулацијата на крвта. Исчезнат или неисправен vWF има последица дека погодените животни крварат многу долго во случај на повреди и може да крварат до смрт под одредени околности. Крварењето влијае на површината на мукозните мембрани и може да се зголеми како резултат на психолошки и физички стрес и други болести.
Типични знаци се: повторено гастроинтестинално крварење со или без дијареја, крварење од носот, крварење на непцата, продолжено крварење за време на топлина, куцање поради крварење во зглобовите, хематоми на површината на телото, прекумерно крварење од прекратки нокти.
Со тоа, секоја мала повреда може да се претвори во голема опасност.
Постојат три различни форми на оваа болест (тип 1, тип 2, тип 3)
Тип 1 vWD е лесна форма на оваа болест.
Тип 1 vWD се наследува во автосомно доминантен начин со променлива пенетрација и изразување.
Доминантно средство: болеста е веќе изразена ако само еден алел е дефектен.
Со автосомно доминантно наследство, животното носител НЕ треба да се користи за размножување.
Тестот може да даде 3 резултати:
1. Хомогено бесплатно, кучето има здрав ген (2 здрави алели) N/N
2. хетерозиготна (мешани крвни проблеми, носител), кучето има неисправен ген (еден алел е здрав, еден алел е неисправен) N/vWD
3. хомозиготно (болно), кучето има неисправен ген (двата алела се неисправни) vWD/vWD
Еве неколку поедноставени објаснувања за подобро разбирање:
АВТОСОМАЛНО:
Автосомно значи дека машките и женските потомци се подеднакво погодени.
ПЕНЕТРАНЦИЈА:
Во едноставни термини, пенетрацијата (генетика) е мерка за тоа колку често генетската промена станува забележлива.
АЛЕЛИ:
Гените се состојат од две половини (алели), од кои едната половина доаѓа од мајката, а другата половина од таткото.
НЕОНАТАЛНА ЕНЦЕФАЛОПАТИЈА (ВЕСТИ)
Неонатална енцефалопатија (ВЕСТИ) е брзо фатално, вродено оштетување на мозокот што е опишано во стандардната пудлица.
Во малиот мозок на погодените кучиња се забележува значително намалување на големината со неправилно развиени области. Погодените животни се веќе помали и послаби од нивните непроменети отпадоци од раѓање. Тие имаат проблеми со пиењето и многумина умираат во текот на првата недела од животот. Кученцата кое преживува развива тешки напади, треперење на целото тело и некоординираност во рок од 4-6 недели. Тие не покажуваат никаква интеракција со мајката или браќата и сестрите и реагираат несоодветно само на надворешни дразби. Сите погодени животни не биле постари од 7 недели.
Причината за болеста е генетски дефект (мутација) на генот ATF2. Генот ATF2 е достапен во две копии, од кои едната е наследена од таткото и една од мајката.
ВЕСТИТЕ се наследуваат на автосомно рецесивен начин, што значи дека и машките и женските животни се подеднакво погодени и животните можат да се разболат само ако двајцата родители ја носат мутацијата што ја предизвикува ВЕСТИ и двајцата ја наследиле мутацијата.
Тестот може да даде 3 резултати:
1. Кучето нема ВЕСТИ кои предизвикуваат мутација. Тој е хомозиготен за нормална копија на генот ATF2 и нема да се разболи. N/N
2. Кучињата што носат мутација само во една копија од генот ATF2 се нарекуваат носители. Тие се хетерозиготни носители на мутацијата и не се разболуваат, но постои веројатност од 50% дека можат да го пренесат системот ВЕСТИ. Н/ВЕСТИ
3. Кучињата во кои двата ATF2 гени носат мутација што предизвикува вести се нарекуваат ВЕСТИ/ВЕСТИ (погодени). Тие се наследни носители на мутацијата и се разболуваат со ВЕСТИ. Постои 100% веројатност дека ќе го наследите системот за вести на вашето потомство.