Енц; нервни клетки и глија во хипоталамусот предизвикани од хиперкалорични реакции; лидерство

Скокни етикети

Стандардни врски

  • Дома
  • пребарување
  • содржина
  • Помош
  • Контакт
  • отпечаток
  • Заштита на податоци

Навигација:

  • Струја
    • Вести
    • Календар за дијабетес
    • Здравствена политика
    • Билтен
  • Информации за дијабетес
  • Дијабетес во секојдневниот живот
  • исхрана
  • Главни теми
  • Водич за дијабетес

Презентации на производи

за нас

Ние го следиме стандардот HONcode за доверливи здравствени информации.

глија

Сертификат за медицински преглед. MediSuch пребарувач за усогласеност со упатствата за 2015 година.

Насочен терапевтски пристап со антиинфламаторни супстанции за дебелина и метаболички синдром?

Тековните студии презентирани и коментирани од проф. Хелмут Шац

Хипоталамусната невропатија се чини дека е кандидат за патогенезата на метаболичкиот синдром со дебелина и дијабетес. Во случај на висококалорична диета, постои зголемена глиоза и ангиогенеза во хипоталамусот како израз на воспаление што се јавува тука. Мартин Јастрох и соработници од Минхен ги опишуваат овие процеси во преглед на моменталната состојба на знаење за хипоталамусот и метаболичкиот синдром.

Во различни хипоталамусни јадра се наоѓаат рецептори и транспортери за метаболички релевантни хормони: инсулин, лептин, грелин, глукокортикоиди, естрогени, тироидни хормони, GLP-1, CCK, GIP, оксинтомодулин (OXM), PYY, како и за гликоза и слободни масни киселини. Најважниот центар за метаболизмот е очигледно аркираното јадро. И хипоталамусните астроцити и хипоталамусната микроглија се предмет на процесот на воспаление.

Насочена антиинфламаторна терапија само во овие области би бил можен, посакуван пристап. Со цел да се избегнат системските ефекти на лековите врз целото тело и нивните несакани ефекти, треба да се администрираат специфично за клетките. Веќе постојат стратегии за ова. Принципот на оваа „насочена фармакотерапија“ се состои во конјугација на носач пептид како што е GLP-1 со хормон како естроген или кортизол кој се врзува за нуклеарните рецептори. Така, се достигнуваат само оние клетки кои имаат рецептори за двата хормони, како што е случајот во клучниот регион за метаболичка контрола во хипоталамусот. Останува луѓето да покажат дека навистина работи и дека централното воспаление е важно таму.

коментира

Овој хипоталамусен пристап кон третманот на дебелината е исто толку фасцинантен како и насочениот пораст на метаболизмот во периферијата, што беше објавено во објавата на блогот DGE на 4 декември 2012 година. Фокусот е сè повеќе на микроглија: на пример, со потиснување на ензимот IKK-β во хипоталамусната микроглија, кој го активира NF-капа-β, перцепцијата, перформансите, подвижноста и животниот век на животните се продолжени за околу една четвртина може.

Борбата со метаболичкиот синдром преку хипоталамусна точка на напад ќе биде итно неопходна со оглед на зголемувањето на дебелината и досега доста неуспешните обиди за интервенција на лекови. Инаку, наскоро ќе има само хируршки пристап на баријатриска хирургија, верен на хируршкото мото: „Вулнерандо санамус! (на германски: „Лекуваме ранувајќи“, белешка на уредникот).

литература

M. Jastroch et al.: Хипоталамусната нервно-глијална мрежа и метаболичкиот синдром. Најдобра практика и истражување Клиничка ендокринологија и метаболизам. http://dx.doi.org/10.1016/j.beem.2014.02.002

Финан и сор.: Насочено испорака на естроген го менува метаболниот синдром. Нат Мед. 2012. 18: 1847-56

H. Schatz: Антителата против рецепторот на факторот за раст на фибробластите-21 ја намалуваат дебелината и нивото на шеќер во крвта. http://blog.endokrinologie.net/antikoerper-rezeptor-fibroblastenwachstumsffekt-617/.

Х. Шац: Анти-стареење преку NF-капа-β инхибиција во хипоталамусот - микроглија како епицентар на процесот на стареење? Пост на блогот DGE од 4.05.2013 година.

последен пат изменето: 04/07/2014