Е-списанија на Тиее - ДМВ - Неделен апстракт на германски медицински преглед

Историја на публикации

Датум на објавување:
31 декември 2000 година (преку Интернет)

тиее

Прашање: За 14 години, 40-годишен пациент се жалеше на поплаки во горниот дел на стомакот кои се толкуваа како диспепсија без чир. Акутен панкреатит се појави за прв пат пред 5 години (максимум. Зголемување на липазата на 5436 U/l). Пресметаниот томограм и сонограмот беа нормални. Во ERCP, вирсунгиевиот канал во близина на папилата беше незабележителен, а во областа на опашката на панкреасот беше сè поизвесен, што се толкуваше како аномалија на опашката на панкреасот со знаци на панкреатит од I степен. Theолчниот канал беше нормален. Немаше консумирање алкохол или други предизвикувачки причини. Пред 4 и 3 години имаше два напади на болка кои траеја 3-4 дена и беа придружени со зголемување на амилаза и липаза (1700/3800 U/l). Повеќе гастроскопии беа нормални. За време на нападите беа користени блокатори на протонска пумпа и форте Cholspasmin.

Кои се терапевтските опции? Дали аномалијата на опашката се смета за причина за релапси или е поверојатно да е резултат на повторливо воспаление?

Одговор: Хроничен панкреатит се карактеризира со неколку епизоди на панкреатит, при што морфолошки промени во каналниот систем или во паренхимот може да се детектираат со методите на сликање. Во доцните фази, исто така се присутни егзокрини и ендокрини дисфункции. Хроничен панкреатит треба да се разликува од рекурентен акутен панкреатит без промени во каналот или паренхимот и без функционални ограничувања. Не постои униформа класификација. Класично, тоа е класифицирано врз основа на патоморфолошки карактеристики (класификација во Марсеј) или клинички морфолошки критериуми на Х-зраци (Кембриџ класификација) Етиолошка класификација е исто така можна. Алкохолот е водечка причина во западните земји. Во земјите во развој постои "тропски калкулозен" хроничен панкреатит врз основа на неухранетост. Метаболички нарушувања (хиперлипидемија и хиперкалцемија) се ретки. Не може да се најде јасна причина кај околу 10-30% од целиот хроничен панкреатит (идиопатски).

За прв пат објавено од Х. Сарлес во 1961 година, неодамна е пријавена посебна форма на идиопатски хроничен панкреатит, особено во Јапонија: автоимун [5] или безалкохолен канал за уништување на хроничен панкреатит [2]. Се карактеризира со ограничени или дифузни промени во главниот панкреатичен канал и дифузни лимфоцитни промени во паренхимот. Промените се потенцијално реверзибилни со терапија со стероиди. Честопати е забележано во врска со Сјогреновиот синдром, но исто така и кај други автоимуни болести како што се еритероматоди на лупус, Кронова болест, улцеративен колитис и примарен склерозирачки холангитис. Понатамошни клинички карактеристики се: хипергамаглобулинемија или зголемен IgG титар, како и откривање на индивидуални автоантитела, на пр. Антинуклеарни антитела, антицитоплазматски антитела, анти-Ro антитела (Сјогренов синдром А), анти-ла антитела (Сјогренов синдром), антитела против карбонска анхидраза II. Опишани се и карактеристични промени во одењето и клинички знаци на автоимун хроничен панкреатит без придружна класифицирана автоимуна болест [9].

Според сегашниот научен статус, треба да се класифицираат промените во одењето во сите форми на хроничен панкреатит како резултат на воспалителните процеси во паренхимот. Прогнозата на идиопатски хроничен панкреатит треба да се класифицира како добра во споредба со онаа на алкохолен хроничен панкреатит. Компликации како што се псевдоцисти, егзокрина и ендокрина дисфункција беа забележани кај само 5% од пациентите за време на текот на болеста. Терапијата е чисто симптоматска. Со наследен хроничен панкреатит, треба да се очекува зголемен ризик од рак.

Опишаниот пациент имал неколку епизоди на акутен панкреатит клинички и во лабораториски тестови. Промените во одењето забележани во ERCP индицираа хроничен панкреатит. Бидејќи очигледна причина сè уште не е позната, тоа е идиопатски хроничен панкреатит. Во врска со ова, ретките причини споменати погоре треба дополнително да се испитаат. Понатаму, би била корисна целосна дијагностицирање на сцената, вклучително обновен ERCP и функционално тестирање. Терапијата зависи од резултатите од тестот.

литература

  • 1 Cohn J A, Friedman K J, Noone P G. et al. Врска помеѓу мутациите на генот на цистична фиброза и идиопатскиот панкреатит. New Engl. J. Med. 1998; 339 653
  • 2 Ectors N, Maillet B, Aerts R. et al. Деструктивен хроничен панкреатит без алкохолен канал. Добро 1997 година; 41 263-268
  • 3 Gorry M C, Gannaizedeh D, Furey W. et al. Мутациите во катјонскиот ген трипсиноген се поврзани со рекурентен акутен и хроничен панкреатит. Гастроентерологија. 1997 година; 113 1063-1068
  • 4 Gress T M, Micha A E. et al. Дијагноза на наследен панкреатит со откривање на мутација во катјонскиот ген трипсиноген. Германски Мед. Всхр. 1998 година; 123 453-456
  • 5 Ито Т, Накано И, Којанаги С. и др. Автоимун панкреатит како нов клинички ентитет. Копај Дис Наука 1997 година; 42 1458-1468 година
  • 6 Kuo W H. et al. Улогата на сфинктерот на манометријата Оди во дијагностицирањето и терапијата на панкреатична болест. Гастроинтеси. Ендоскос. Клин. N. Амер. 1998 година; 79-85
  • 7 Layer P, Yamamoto H, Kalthoff L. et al. Различните курсеви на идиопатски и алкохолен хроничен панкреатит со ран и доцен почеток. Гастроентерологија. 1994 година; 107 1481 година
  • 8 Ros E, Navarro S, Bru C. et al. Окултна микролитијаза кај „идиопатски“ акутен панкреатит. Гастроентерологија. 1991 година; 101 1701 година
  • 9 Јошида К, Токи Ф, Такеучи Т, Ватанабе С, Ширатори К, Хајаши Н. Хроничен панкреатит предизвикан од автоимуна абнормалност. Копа дис-наука. 1995 година; 40 1561-1568 година

ПД д-р Хуан Н Нгуен
Проф. Дипл. Биохем С Матерн

Медицинска клиника III универзитетска клиника на RWTH