Е-списанија на Тиее - ДМВ - Неделен апстракт на германски медицински преглед

Историја на публикации

Датум на објавување:
14 март 2002 година (преку Интернет)

неделен

Прашање: 73-годишен пациент со многу прекумерна тежина (индекс на телесна маса 38 кг/м 2) бил третиран со лаксативи на амбулантско ниво поради сомнително случајно делумно внесување на протеза. Како резултат на тоа, се разви постојана огноотпорна лоперамид, во крајна линија крваво-лигава дијареја со влошување на општата состојба и карлична болка.

Пациентот не земал антибиотици. При приемот во болница имаше преренална инсуфициенција на бубрег (креатинин 4-5 мг/дл), нова апсолутна аритмија со атријална фибрилација и глобална респираторна инсуфициенција кај типичен синдром на дебелина-хиповентилација (Пиквиков синдром). Бубрежната слабост може да се скрши со замена на течности и диуретици на јамка, апсолутна тахиаритмија и декомпензирана респираторна глобална инсуфициенција (pH 7,2, pO 2 55 mm Hg, pCO 2 67 mm Hg). Бактериологијата на столицата покажа незабележителен наод. Откриен е токсин на клостридиум дифицил А/Б.

1. Мора под горенаведеното Со Constвездие на наоди за да се потврди дијагнозата на колитис предизвикан од Клостридиум дифицил (на пр. Псевдомембранозен колитис) треба да се спроведе ректосигмоидоскоскопска дијагноза? 2. Дали треба да се започне со антибиотска терапија (ванкомицин, метронидазол) веднаш со типични клинички симптоми и докази за токсин од Clostridium difficile - дури и без макроскопска или биопсија потврда на наодите? 3. Дали типичното макроскопско откритие на псевдомембранозен колитис во долната интелиноскопија е супериорно во однос на откривањето токсин на Clostridium difficile во столицата во неговата дијагностичка вредност?

Одговор: Откриено е дека инфекција со Clostridium difficile е причина за дијареја поврзана со антибиотици во приближно 15-20% од случаите. Колитис предизвикан од клостридиум дифицил обично се јавува 4-9 дена по почетокот на антибиотската терапија, но може да се забележи и до 30% од случаите, а во мал дел и до 6 недели по завршувањето на антибиотската терапија, што може да доведе до неправилна дијагноза [2] Во 60-тите години на минатиот век, колитисот на Клостридиум дифицил сè уште се сметаше за стафилококен колитис и беше третиран со бацитрацин, што е исто така ефикасно против Клостридиум дифицил. Во 1970-тите години, тоа беше забележано почесто по воведувањето на антибиотици со широк спектар (на пр. Клиндамицин, ампицилин, амоксицилин, цефалоспорин), особено по примената на клиндамицин и линкомицин, што доведе до израз клиндамицин колитис. Дури во 1977/78 година, Clostridium difficile и неговите токсини беа идентификувани како патогени микроби [1] [6]. Клостридиум дифицил колитис сега е главната причина за болнички стекнат колитис и станува сè повеќе клинички важен како резултат на зголемениот број на антибиотски терапии во болниците, на пример, како дел од периоперативна профилакса [3].

Егзотоксините А и Б произведени од Клостридиум дифисил се патогенетски за колитис на Клостридиум дифицил. Двата доведуваат до воспаление во мукозата со активирање на цитокини и развој на ексудативна ентеропатија. Токсинот А е одговорен за колитисот и дозволува токсинот Б да изврши цитотоксично дејство врз клетките. Имунолошкиот статус и коморбидитетот на пациентот, како и времетраењето на инфекцијата ги одредуваат клиничките манифестации на колитисот на Clostridium difficile [2] [4] [8]:

Заради оваа варијабилност на клиничките слики, дијагностицирањето на колитис на Clostridium difficile (со или без псевдомембрани) се поставува од соодветната клиника заедно со откривање на соодветните токсини [2] [5]. Ендоскопска потврда на наодите не е потребна ако е откриен токсин, но може да се изврши за да се утврди степенот на сериозност. Ендоскопија е индицирана ако е потребна брза дијагноза поради клиничката состојба и не е достапен соодветен тест со брз резултат, исто така во случај на субилеус или илеус со неможност да се добие столче или во случај на фулминатни курсеви за диференцијална дијагноза против друг колитис [2].

Постојат различни опции за откривање на токсини. Златниот стандард е цитотоксично откривање на токсин Б во клеточни култури. Резултатите се достапни само по 24-48 часа. Тестовите за латекс аглутинација и ензимските имуноанализи (ЕЛИСА и ЕИА) во моментов се достапни брзи тестови со добра чувствителност и специфичност. Вторите имаат чувствителност од приближно 70 - 90% и специфичност од 90% и можат да дадат резултати во рок од 1 - 3 часа [5] [7]. Тестот за аглутинација на латекс е помалку чувствителен. Културите на столицата се создаваат само за епидемиолошки цели.

литература

  • 1 Bartlett J G, Chang T W, Gurwith M, Gorbach S L, Onderdonk A B. Псевдомембранозен колитис поврзан со антибиотици поради клостридија која произведува токсини. Енгл Ј Мед. 1978 година; 298 531-534
  • 2 Fekety R. Упатства за дијагностицирање и справување со дијареја и колитис поврзана со Clostridium difficile. Американски колеџ за гастроентерологија, Комитет за параметри на пракса. Am J Gastroenterol. 1997 година; 92 739-750
  • 3 Jobe B A, Grasley A, Deveney K E, Deveney C W, Sheppard B C. Clostridium difficile колитис: сè поголема болест стекната во болница. На Ј Сург. 1995 година; 169 480-483
  • 4 Kelly C P, Pothoulakis C, LaMont J T. Колитис на Clostridium difficile. N Engl J Med. 1994; 330 257-262
  • 5 Кели Ц П, ЛаМонт Ј Т. инфекција со клостридиум дифицил. Ану Рев. Мед. 1998; 49 375-390
  • 6 Larson H E, Parry J V, Price A B, Davies D R, Dolby J, Tyrell D A. Неопишан токсин во псевдомембранозен колитис. Br Med J. 1977; 1 1246-1248 година
  • 7 Lyerly D M, Neville L M, Evans D T, Fill J, Allen S, Greene W, Sautter R, Hnatuck P, Torpey D J, Schwalbe R. Мултицентрична проценка на КОСТРИДИЈУМ ДИФИЦИЛ ТОКС А/Б ТЕСТ. J Клиничка микробиол. 1998 година; 36 184-190
  • 8 Мити Р Д, Ламонт Ј Т. Колитис на Clostridium тешко: епидемиологија, патофизиологија и третман. Mt Sinai J Med. 1994; 61 329-335

автор

Медицинска клиника III, Универзитетска клиника на RWTH Ахен