Е-списанија на Тиеми - Journalурнал за апстракт за гастроентерологија
Историја на публикации
Датум на објавување:
02 август 2017 година (преку Интернет)
Инхибиторен фактор на миграција на макрофаг (MIF) е воспалителен цитокин со функции слични на хемокин. Во претходните модели на токсични оштетувања на црниот дроб, можевме да покажеме дека MIF посредува антифиброзни својства преку CD74/AMPK, како и да има антистатиотички ефекти кај моделите на безалкохолен стеатохепатитис (NASH) Целта на оваа студија беше да се дефинира улогата на MIF во хепатална фиброза поврзана со NASH.
Недостаток на миф (Mif -/-), специфични за хепатоцитите КО глувци (Mif Δhep) и глувци од див тип биле хранети со диета со МЦД 8 недели. Фиброзата беше утврдена хистолошки користејќи боење со Сириус Ред, содржина на хидроксипролин и експресија на гени релевантни за фиброзата. Инфилтрацијата на имуните клетки беше испитана со анализа на FACS. Цитокинскиот профил и маркерите за клетките на НКТ беа утврдени со qRT-PCR.
И покрај антифиброзните својства во хроничното токсично оштетување и антистеаотичните ефекти, глувците Mif -/- и глувците Mif Δhep покажуваат намалена фиброза по диетата со МЦД во споредба со контролните животни со намалено активирање на хепаталните stвездени клетки. Овој фенотип е поврзан со промена на под-популациите на НКТ-клетките во црниот дроб. Анализите на ФАКС и истрагата на соодветните профили на цитокини може да покажат дека МИФ во оштетувањето посредувано од МЦД го фаворизира регрутирањето на проинфламаторни и профибротични клетки на НКТ.
Во моделот на фиброза НАШ, хепатоцитите кои се лачат МИФ имаат профиброзни својства и го фаворизираат регрутирањето на проинфламаторни НКТ клетки од типот I. Овие резултати ја опишуваат претходно непозната врска помеѓу МИФ и НКТ под-популациите во црниот дроб и укажуваат на зависна од контекст улогата на МИФ во хепатална фиброза со директна важност за идните терапевтски приоди насочени кон МИФ кај хронични заболувања на црниот дроб.