Е-списанија на Тиеми - Journalурнал за апстракт за гастроентерологија

Историја на публикации

Датум на објавување:
16 октомври 2003 година (преку Интернет)

апстракт

Shimada T, Kojima K, Yoshiura K, et al. Карактеристики на активирачкиот рецептор на пероксизом пролифератор y (PPAR-y) лиганд предизвикана од апоптоза во клетките на ракот на дебелото црево. Добра 2002 година; 50: 658-664

Осава Е, Накаџима А, Вада К и др. Гама-лиганди рецептори активирани со пероксизом, ја потиснуваат карциногенезата на дебелото црево предизвикана од азоксиметан кај глувци. Гастроентерологија 2003 година; 124: 361-367

Катајама К, Вада К, Накајајама А, и др. Нова PPARγ-генска терапија за контрола на воспалението поврзано со воспалително заболување на дебелото црево во модел на глувци. Гастроентерологија 2003 година; 124: 1315-1324

Во делото на Шимада и сор. ефектот на различните PPARγ лиганди како што се 15-деокси- (D-12,14) -простагландин J2 (15d-PG) и TGZ врз синтезата на ДНК (вградување на бромодеоксиуридин; BrdU), виталноста на клетките (модифициран метод на тетразолиум формазан), апоптоза (Фрагментација на ДНК) и изразување на гени зависни од PPARγ (c-myc како онкоген, c-jun и gadd 153 како гени поврзани со апоптоза) во клетките на карциномот на дебелото црево HAT-29. PPAR-овите се карактеризираат со размачканост на Вестерн, изразување на гени со помош на низа cDNA и реактивно квантитативно реагирање на реактивна транскрипција со полимеразна верижна реакција (RT-PCR). 15d-PG и TGZ ја намалија инкорпорираноста на BrdU и одржливоста, во зависност од дозата и концентрацијата, додека фрагментацијата на ДНК беше зголемена за 8-10 пати. 15d-PG (10uM) и TGZ (30uM) го инхибираат изразот на c-myc mRNA (90 и 50%, соодветно) додека производството на c-jun и gadd 153 mRNA беше стимулирано (17 и 14 пати, соодветно). Лигандите PPARα и PPARδ не покажаа никакви ефекти.

Во делото на Осава и сор. ефектите на PPARγ лигандите PIO, ROS и TGZ врз формирањето на аберантни крипти на мукозата (Aberrant Crypt Foci; ACF) и развојот на целосно развиени карциноми беа испитани во глушец модел на карцином на дебелото црево. Во серија тестови, покрај дневната орална администрација на азоксиметан (AOM), AOM дополнително се администрираше двапати во неделни интервали т.е. за да се генерираат ACF. стр. дадени (10 mg/kg). Групите за третман примале PIO (200 ppm), ROS (200 ppm) или TGZ (1000 ppm) орално за време од четири недели, а споредбените групи соодветна контролна диета. Да се ​​произведе карцином, покрај оралното снабдување со АОМ, истата доза т.е. стр. Применето. ACF беше анализиран хистолошки, изразот на PPARγ беше карактеризиран и квантифициран имунохистохемиски и со помош на RT-PCR со ß-актин како контрола. По третманот со PIO, ROS и TGZ, бројот на ACF се намали од 14,8 ± 6,0 на 2,5 ± 1,2, 2,7 ± 1,9 и 9,3 ± 3,9, во споредба со контролите ACF/животно значително се намали (стр

Интерна медицина и гастроентерологија, Евангелистичка болница Келн-Калк