Естрогените и диетата како наследен ризик од рак на дојка
Среда, 12.09.2012 година
Вашингтон - Генетските карактеристики како што се BRCA1 или BRCA2 не можат да бидат единствената причина за позитивна семејна историја за рак на дојка. Студии на животни во комуникациите на природата (2012; Дои: 10.1038/ncomms2058) покажуваат дека епигенетските промени исто така можат да играат улога.
Тимот на Леена Хилакиви-Кларк од универзитетот orорџтаун во Вашингтон ги нахрани бремените стаорци со диета богата со маснотии. Terубрето било здраво, но кога животните биле целосно одгледувани, имале 55-60 проценти поголема веројатност да развијат рак на дојка отколку другите животни чии мајки не биле здебелени за време на бременоста.
Ефектите од исхраната беа очигледни дури и кај генерацијата на внуци. Овој ризик, стекнат за време на бременоста, а потоа наследен, се должеше на зголемените нивоа на естроген кои се резултат на диета со многу маснотии. Изложеноста на хормонски препарат етинилестрадиол го има истиот ефект. И тука животните стекнале квалитет во матката што подоцна го пренеле на следните генерации. Тука ризикот од рак на дојка бил уште поголем кај генерацијата на правнуци.
Феноменот што Хилакиви-Кларк сега детално го истражуваше за прв пат во експерименти со животни не е нов. Исто така, беше забележано и за други естрогени и за подготовка на хормони диетилстилбестрол (DES). ДЕС се користеше за лекување на рак на дојка долго време, сè додека не беше откриено дека ќерките развиле рак на вагинал, а синовите често имале микропенис. Сè уште е спорно дали и внуците се засегнати.
Причината лежи во генетската шминка, но не и во гените. Естрогените не активираат мутации, но влијаат на тоа кои гени се активни во клетката и кои се исклучени. Ова се случува, на пример, преку додавање на метилни групи во ДНК. Хилакиви-Кларк може да покаже дека масната исхрана и естрогените го зголемуваат формирањето на метилтрансферази во браните, но и во следните генерации. Метилтрансферазата се ензими кои придаваат метил групи на ДНК и со тоа ја менуваат активноста на генот. Една замислива последица е раст на рак, како што е забележано кај експериментални животни.
Инхибиторите на метилтрансфераза се ефикасни против ракот. Ова е докажано за азацидидинот, кој е одобрен како Видаза® од 2009 година за третман на миелодиспластичен синдром, претходник на леукемија. Децитабин (Дакоген®) неодамна доби зелено светло од ЕМА за третман на леукемија. Самиот Хилакиви-Кларк поседува патенти за активни состојки кои ја менуваат метилацијата на ДНК.