Еволуција на перитонитис - 18 март 2017 година - MedBlog - MedTorrents - веб-страница на студенти по медицина

Еволуцијата на перитонитис

2017

Меѓу повеќекратните нарушувања на хомеостазата, предизвикани од перитонитис, смртоносната улога, како во еволуцијата на патолошкиот процес, така и во нејзината последна форма, припаѓа на интоксикација. Познато е дека површината на перитонеумот (околу 2м 2) е еквивалентна на дермалната површина на телото. Поради ова, супуративниот процес активиран во стомакот многу брзо го преплавува телото со токсини и од бактериско и од ендогено потекло, што произлегува од извртениот метаболизам во воспалителниот фокус.

Бактериите присутни во перитонитисот го вршат својот патоген ефект преку ендотоксини, егзотоксини и медијатори или директно врз клетките. Ендотоксините или липополисахаридите, состојки на микробниот wallид имаат голема молекуларна тежина составена од полисахарид, со најтоксични ефекти, липид и протеин. Суштинската целна клетка за ендотоксин е макрофагот. Токсичното дејство на ендотоксин е секундарно во однос на ослободувањето на медијаторите. Групата на медијатори вклучува многу разновидни молекули во однос на структурата и биолошкиот ефект: цитокини (фактор на некроза на тумор - TNF, интерлеукини, интерфером) производи од метаболизам на арахидонска киселина (AA) од циклооксигеназа (тромбоксени и простогландини) или липоксигеназа (леукотриени и липоксини), фактор на активирање на тромбоцити, молекули на ендотелијална адхезија, слободни радикали на кислород, азот моноксид.

Ендотоксинот го активира комплементот во класичната патека низ липидната компонента и во алтернативниот пат низ компонентата на полисахарид. Активирањето на комплементот доведува до генерирање на анафилатоксин (C3 и C5), кој предизвикува вазодилатација, контакт на мазни мускули, хемотакса на една клетка и полиморфоннуклеарна клетка и го модулира имунолошкиот одговор. Ендотоксинот исто така ја активира арахидонската киселина преку циклооксигеназа-ослободувачка простогландин и липооксигеназа-ослободувачка леукотриен. Друг ефект на ендотоксин е ослободување на фактор на активирање на тромбоцити (PAF), произведен од неутрофили, макрофаги и ендотелијални клетки и што предизвикува агрегација на тромбоцити, дегранулација на неутрофили, ја зголемува васкуларната пропустливост, произведува хипотензија. Нарушувањата на коагулацијата произведени под дејство на ендотоксин се со посредство на факторот XII (Хагеман) и ткивниот фактор кои генерираат интраваскуларна тромбоза. Ендотоксините ги стимулираат макрофагите кои произведуваат интерлеукин-1 (IL-1) што иницира одговор на организмот домаќин на бактериска инфекција. Макрофагите произведуваат интерферон и ендорфин, кои се вклучени во хипотензија и септичен шок.

Егзотоксините се многубројни и промовираат инхибиција на зглобовите и предизвикуваат воспаление, некроза и супурација.

Антибиотиците, со нивното дејство врз бактериите, можат да ги уништат и ослободат вишок на ендотоксин, влошувајќи ја болеста.

Бројни локални процеси на одбрана на перитонеумот се вклучени во инфекцијата, некои механички, други имунолошки. Механичките средства за заштита се поврзани со анатомската структура и различните својства на перитонеумот и големиот оментум.

Средствата за имунолошка заштита вклучуваат: клеточна компонента, хуморален, неспецифичен имунитет и систем на комплемент. Меѓу најпознатите соединенија ослободени од ендотелијалните клетки се азот моноксид (НЕ) и ендотелин.

Три реакции се можни при одговор на перитонеумот:

  1. бактериите се фаќаат и се насочуваат во циркулацијата преку лимфните средства што ја преминуваат дијафрагмата;
  2. бактериите се уништуваат локално со фагоцитоза од макрофагите и полинуклеарните клетки привлечени од перитонеалната празнина;
  3. инфекцијата е локализирана во форма на апсцес.

Функцијата за детоксикација на црниот дроб е одлична - деактивира до 60 мг чист бактериски токсин на 1 час, но со прогресијата на супуративниот процес оваа функција ослабува и токсините го преплавуваат телото, предизвикувајќи основни хемодинамички и респираторни нарушувања. Во воспалителната област постои распаѓање на колагените структури, односно преовладуваат катаболните процеси. Покрај тоа, голем дел од протеините се користат за формирање на антитела и за производство на елементи на крв, како и за компензација на потрошувачката на енергија.

Во врска со горенаведеното, загубите на протеини во дифузниот гноен перитонитис се огромни, огромни. За 24 часа пациентот со дифузен перитонитис може да изгуби до 9-10 л течност и до 300 мг протеини. Интрацелуларната хиповолемија се развива со интрацелуларна хипокалемија, концентрацијата на калиум во вонклеточниот сектор останува непроменета.

Хидросолен и протеински нарушувања, хиповолемија, како и промени во системот на хемостаза и реологија на крвта доведуваат до големи промени во микроциркулацијата, што резултира во интрацелуларна метаболна ацидоза.