Фарма Бизнис Хипергликемија фитотерапија - Фарма Бизнис

Кои се хипергликемиите? Едноставно прашање со одговор
познат на секој одобрен пациент. Нормална концентрација а
Глукозата во крвта се проценува дека е во опсег од 70 до 110 мг
100 мл крв. Се смета нешто што е над 110 мг%
хипергликемија и концентрации под 70 мг - хипогликемија.

Зголемување на фреквенцијата на хипергликемија со различни етиологии
утврди преориентација на многу лекари кон фитотерапија

Зголемување на фреквенцијата на разни хипергликемии
етиологија, несакани ефекти на многу хипогликемични агенси
синтезата, да не се занемари, утврди преориентација
многу лекари на хербална медицина. Ние прецизираме дека истражувањето
врши врз производи од зеленчук
се користи како хипогликемични агенси во традиционалната медицина
(Ориентален - кинески, индиски, тибетски -, јужноамериканец)
итн.), доведе до откривање на активни принципи и механизми
на дејствување на многу од растителните производи
користени за оваа намена. Овие достигнувања донесоа услуги
огромна фитотерапија и нивно ширење и голема капитализација
е целта на оваа приказна.

Од податоците пронајдени во консултативните публикации (третирани
на фармакогнозија и фитохемија, специјализирани списанија
и научна електронска литература, призната на
светски план за нивниот научен карактер), се избрани
само растителни производи на кои наидов
истражување на лабораториски животни (различни експериментални модели)
и клинички испитувања кои се потврдени
намален пост и гликоза во крвта после јадење (ГПП), хемоглобин
гликолизиран Hb A1c, на гликолизирани плазматски протеини
и гликозурија.

Кои се причините за хипергликемија?

Хипотезата од која започнав во молбата за фитотерапија
хипергликемијата се засноваше на корелацијата помеѓу етиопатогенезата
нивните (јатрогени - предизвикани од кортикостероиди, контрацептивни средства),
диуретици; патогени - дијабетес, гликогенопекси заболување на црниот дроб,
тироидна жлезда, хипофиза и надбубрежна жлезда) и на механизмите
на дејствување на активните принципи на хипогликемија.
Хипергликемијата од природата не беше земена во предвид
храна, минлива, одредена од количината на јаглехидрати
проголтан, кои се физиолошки. Затоа сметав
што се однесува до скицирање на точни фитотерапевтски индикации
императив е да се знаат промените
кои се јавуваат во телото во секоја од наведените ситуации.

Предизвикана јатрогена хипергликемија
на глукокортикоиди

Познато е дека третман со кортикостероидни хормони
предизвикува хиперкортицизам. Како резултат на тоа, соодветните пациенти
претставува: хипергликемија, гликозурија, мала толеранција на глукоза,
зголемена толеранција на инсулин, зголемена протеинска глуконеогенеза, намалено искористување на гликозата
во ткивата.

Што навистина се случува?

Кортизол (глукокортикоиден хормон чиј
претходник е кортизон) со активирање на метаболизмот,
доведува до висок шеќер во крвта. трансформација
Кортизонот во кортизолот е процес
редокс што се јавува во специфични ткива,
Зависен од NADPH, со посредство на 11-бета-HSD1.
Овој ензим е специфичен лиганд за
минералкортикоиден рецептор. Активирање на кортизол
има критична одредувачка улога во нејзиното поврзување со
глукокортикоиден рецептор и зголемени нивоа
на кортизол предизвикува врзување за минералокортикоидните рецептори.
Секретиран минералокортикоиден хормон
на гломеруларната област на надбубрежниот кортекс (алдостерон)
делува на метаболизмот
вода и електролити (предизвикува хипокалемија).

11-бета-HSD1 делува како предупредувач на механизмот
локално активирање на рецептори за глукокортикоиди,
го регулира бубрежниот клиренс на К +. прекумерна експресија
11-бета-HSD1 доведува до вишок кортизол,
соодветно на метаболички синдром, кој се карактеризира со:
полифагија (дебелина), дијабетес (инсулинска резистенција),
дислипидемија, хипертензија.

Соодветен третман во овие ситуации,
се состои од: деактивирање на кортизол и намалување
нејзиниот ефект.
Инактивација на кортизол може да се постигне
со 11-бета-HSD1 инхибитори, (извршени студии)
на прочистениот ензим, добиен од црниот дроб на
кортикоренални микрозоми кај стаорци и луѓе).
Активен на ензим на црн дроб (по назначен редослед)
се покажа дека е глициретинска киселина> госипол> морин> кверцетол> рутозид.

На прочистен човечки кортикоренален ензим
резултатите беа снимени со глицирметинска киселина,
озборувања и морини.

Госипол е полифенол за контрацепција
(спермицид) кој најчесто се користи во Кина. Пронајден е
кај видовите Госипиум. Морин, кверцетол
тие се флавонски агликони. Рутозид е рамноглукозид
кверцетолулуи. И други хетерозиди
се покажа дека флавонските агликони се хипогликемични
со инхибиција на 11-бета-ХСД-1: апиозид, рифолозид
(апигенол хетерозиди), каемферида
(7-О-глукозид каемферол), авикулозид,
хиперозид, кверцитрозид, кверциметрозид,
рамнетозид, спиреозид (кверцетол хетерозиди),
нарингин = наринозид (7-О-рамноглукозидан рингенол). Тие се присутни во лисјата
од Robinia pseudacacia, Reseda luteola, Spirea
улмарија, Antirrhinum majus, цвеќиња од матрикарија
recutita, Linnaria vulgaris s.a.

Несакани ефекти: 11-бета-HSD инхибитори се зголемуваат
Екскреција на К + (предизвикува хипокалемија).

Намален интрацелуларен ефект на кортизол
може да се предизвика со PPAR бета-агонисти (пероксизоми)
активатор на рецептор на пролифератор) или со лиганди
од овие рецептори.

PPAR бета-агонистите ја блокираат синтезата и активирањето
IL-12 (проинфл на матрицата) ја инхибира диференцијацијата
помошни тимоцити (ТХ-1), спречување и одложување
појава на неинсулин-зависен дијабетес мелитус
(ДМ II) и кардиоваскуларни компликации, ја контролираат диференцијацијата на масното ткиво, намалуваат
Активноста на 11-бета-HSD1 го намалува интрацелуларниот ефект на кортизол.
Меѓу аганистите на ППАР - бета споменуваме: изофлавони,
конјугирана линоленска киселина, токофероли.

Тие беа изолирани од коренот на Glycyrrhiza uralensis
две изофлавини (од кои едната се нарекува глиасперин)
Г), еден изофлаванон (глицирин), три арилкумарини.
Од сите деривати, глициринот се покажа како најактивен.
Други изофлавони се наоѓаат во Трифолиум пратенсе (детелина),
Глицин максимум (соја), Medicago sativa (луцерка), Phaseolus
вулгарис (грав), Ононис спиноза (зајачка коска), Пуерарија
сп. (Кинески видови).

Предизвикана јатрогена хипергликемија
на диуретици

Некои диуретици (хидрохлоротиазид, фуросемид, ацетазоламид)
предизвикуваат метаболички дисбаланс (кои се состојат од
во хипергликемија од различен степен, хиперлипемија, хиперурикемија,
хиперазотемија) и електролитичка (хипокалемија). од
За жал, литературата не секогаш обезбедува
детали за механизмот на нивното производство
хипергликемија. Осиромашувањето на калиум е веројатно причина за хипергликемија
произведени од овие диуретици, улогата е позната
Каналчиња чувствителни на К +/АТПаза во бета-панкреасните клетки
при регулирање на гликозата во крвта со бета - инсулинотропен ефект (активирање)
секреција на инсулин). Познато е како активен транспорт на јони
преку плазматската мембрана се прави со помош на пумпи
јон Нивната улога е да го спојат метаболизмот
мобилен до електричната активност на клетките. Потребна е енергија
се обезбедува со клеточен АТП, кој ја фосфорилира АТПазата
(ензим способен за хидролитички расцепување на АТП во фосфатен радикал
и АДП). Фосфорилацијата се одвива во присуство на Na + и дефосфорилација
во присуство на К +. Со зголемувањето на односот АТП/АДП
поставете го затворањето на каналите K +/ATP. Затворање на каналите
К +/АТПаза предизвикува хипергликемија. Хипокалемијата одредува
функционални нарушувања на K + Ca ++/ATPase.

Како резултат, нивниот третман мора да биде утврден
од производи со внес на калиум јони (стигмати
Maydis, Ribes nigri fructus, Myrtilli fructus) и производи
растенија со бета -инсулинотропен ефект.

Патогена хипергликемија. Дијабетес мелитус (Д.З.)

Хипогликемијата дејствува со: стимулирање на клетките
бета (за производство на инсулин); намалена глуконеогенеза и
зголемена употреба на периферна гликоза (зависи од успехот)
производство на инсулин на панкреас), одложена апсорпција
глукоза и намалување на плазматскиот GPP.

Во поново време, хипогликемиите се класифицирани во
директна инсулиномиметика (ефект сличен на инсулин), инсулиномиметика
индиректни, супстанции кои делуваат на метаболизмот
гликоза Директните миметики на инсулин се активираат
рецептори на инсулин се агонисти и стимулатори на
бета-панкреасни клетки за производство и ослободување
на инсулин. На овој начин дејствува:

Секретарите на инсулин ги обновуваат бета-панкреасните клетки
и го стимулира лачењето и ослободувањето на инсулин.
Активни состојки: гимнастички киселини од Gymnema sylvestre;
епикатехин - Theae folium; елагичните танини од Лангерстемија
шоу; инхибитори на дипептидил-пептидаза IV (гинсенозиди)
од женшен радикс, алиина - кромид, лук; 4-хидроксиизолеучина
и тригонелин - Фермен-гаеци сперма, аргинин
- Семинибус на Phaseoli fructus sine, Мори фолиум; инхибитори ai
инсулиназа (триптофан, антранилна киселина, никотинска киселина) или со
активни принципи кои делуваат на метаболизмот на гликозата
(елатозид - Aralia elata, скопарозид - Kochia scoparia;
сапонозид - Medicago sativa; сапонозид и тригонелин
- Trigonella foenum graecum; полифеноли - Pterocarpus
Марсупиум, кој ја потиснува глуконеогенезата, стимулира
гликолиза и ја инхибира апсорпцијата на глукозата од цревата).

Во гликогенопекси може да се користат заболувања на црниот дроб
супресанти на гликогеногенеза (аргинин; галегин -
Galega officinalis, pseudotimosaponina A din Anemarhenna
асдаделоиди).

Во хипотироидизам естрогени (изофлавони, куместани, анетол,
некои лигнани) го зголемуваат метаболизмот. Тие се наоѓаат во Трифолиум
пратензе, Медикаго сатива, Ононис спиноза с.а.

заклучоци

Успехот на хипогликемијата фитотерапија
зависи од
знаење за нивните причини, за
соодветен избор и асоцијација
на активни принципи на хипогликемија,
соодветно на производите
аферентен зеленчук,
во однос на промените што се случиле
во телото.