Фатални роднини дебелина и дијабетес

Главна навигација

Мартин Вабич беше првиот германски педијатар кој истражуваше дебелина и затоа беше исмејуван. Тоа беше одамна. Особено во Германија, ситуацијата се претвори во обратно. Се повеќе Германци страдаат од дебелина, се дијабетичари и им се закануваат сериозни секундарни болести. Загрижувачка е и состојбата на децата и адолесцентите кои се изложени на ризик од дијабетес мелитус тип 2.

Здравствена економска темпирана бомба овде отчукува, што истражувачот од Улм и неговата растечка група колеги сакаат да ги смират. Секој кој има многу прекумерна тежина ризикува да развие „шеќер во староста“ или неговите претходници на млада возраст. Ова го покажа студија на Вабитч над над 500 деца и адолесценти со прекумерна тежина.

Дебелината рано го нарушува метаболизмот на шеќерот

На нив беше извршен тест за толеранција на шеќер (OGTT), кој ја провери функцијата на клетките на панкреасот што произведуваат инсулин. Заклучок на Вабич: „Големата содржина на маснотии е една од главните причини за нарушувања на метаболизмот на глукозата“, особено масната маса во стомакот. Скоро четири проценти од испитаните деца имале зголемено ниво на шеќер во крвта на гладно; во два проценти шеќерот во крвта бил превисок по внесувањето на шеќер и 1,5 проценти покажале критериуми за дијабетес тип 2. Резултатите покажуваат дека масовната прекумерна тежина може да доведе до нарушување на метаболизмот на шеќерот во раниот живот.

Мартин Вабич, оддел Раководител за детска ендокринологија и дијабетологија на Детската универзитетска болница во Улм, воспостави истражување на дебелината во германската медицина за деца и адолесценти, стандардизирани дефиниции и развиени упатства за превенција во Работната група за дебелина кај деца и адолесценти (АГА), која ја основаше. Во лабораторијата за истражување, Вабит и неговиот тим ја проучуваат биологијата на масните клетки.

Погодените не можат самите да направат многу за болеста

Уште пред 20 години, дебелите луѓе не се сметаа за болни, тие беа жигосани и морално осудени („ваша вина“). Стигмата опстојува, погрешно, како што откриле истражувачите: Дебелината е хронично заболување кое е биолошки регулирано. Тоа значи: „Поединците можат само во ограничен степен да придонесат за намалување на нивната телесна тежина“. 46-годишниот педијатар знае дека гените и карактеристиките имаат далеку поголем процент на дебелина.

Гени, условување и однесување

Децата кои биле доени подолго време имаат значително помал ризик од дебелина отколку децата кои многу рано добиваат индустриска храна со висока содржина на протеини и шеќер. Истражувачите ја идентификуваа високата содржина на протеини во индустриската храна како причина за зголемениот ризик од дебелина.

Отпечатокот во матката е исто така докажан: Пушењето бремени жени го менува снабдувањето со крв на фетусот, создава снабдување со недостаток што влијае на метаболизмот, што складира многу кога има изобилство и релативно брзо развива дијабетес или метаболен синдром.

Доколку метаболизмот на дијабетична мајка е слабо прилагоден, ова исто така влијае на метаболизмот на нероденото дете: тој се обидува да го регулира високото ниво на шеќер, а со тоа да го зголеми производството на инсулин. Овие деца се соодветно големи при раѓање. Додека бета клетките на детето во панкреасот се исечени за перформанси, овие деца се исто така слабо снабдени, имаат високо ниво на шеќер, но исто така имаат одредени недостатоци во исхраната - дијабетесот се пренесува преку втиснување.

Промовиран од самата продавница до органот

Масното ткиво се здоби со масовно значење во блиското минато, напредувано од обичен производител на маснотии и складиште до ендокриниот орган кој игра голема улога во регулирањето на енергетскиот биланс. Околу 100 познати производи за лачење на масни клетки вклучуваат комплексни протеини, масни киселини, простагландини и стероидни хормони, кои се новоформирани или метаболизирани таму и се ослободуваат во циркулацијата и се сметаат за делумно одговорни за развој на болести поврзани со дебелината, како што се дијабетес.

Истражувачите сè уште знаат малку за првите чекори на диференцијација на масните клетки. Сепак, патот од масните клетки претходници до зрелите масни клетки е добро разбран. Само зрелите масни клетки се способни за лачење.

Само зрелите клетки можат да лачат хормони

Масното ткиво произведува и складира липиди и ослободува масни киселини кога енергетскиот биланс е негативен (липолиза), што е под влијание на сложената хормонална интеракција. И двата процеса можат да се одвиваат истовремено. Најважниот хормон за складирање е анаболниот инсулин. Го стимулира клеточниот гликозен транспорт, навлегувањето на понатамошни метаболити и синтезата на триглицериди и го инхибира ослободувањето на масни киселини во крвта.

Многу тековни студии се обидуваат да откријат дали масното ткиво на органот е вклучено во развојот на болести поврзани со дебелината, како што е дијабетесот преку своите производи за лачење. Ова се заснова на претпоставката дека масното ткиво одржува жив „дијалог“ со другите органи преку своите производи за лачење.

Инсулинот е пејсмејкер

Пејсмејкер на дебелина е инсулин. Ако децата јадат диета богата со маснотии и јаглехидрати и истовремено со малку растителни влакна (брза храна, пијалоци со шеќер), ова го придвижува метаболизмот, бета клетките го зголемуваат производството на инсулин. Бидејќи инсулинот е анаболен хормон, испорачаната енергија се користи на многу ефикасен начин и се чува во масното ткиво што е можно побрзо. Покрај тоа, инсулинот го поттикнува формирањето на маснотии во адипоцитите. Во садот за култура, објаснува Вабич, доволно е да се хранат овие клетки со шеќер, бидејќи масните клетки ја содржат потребната машина за синтеза.

Оние кои штедат во погрешно време се казнети со хормони

Дебелината може да биде предизвикана и од прескокнување на појадокот. Конечниот доказ сè уште не чека, но доказите растат. Хормоните за регулирање на гладта во гастроинтестиналниот тракт, кои се ослободуваат во големи количини наутро, играат улога. Ако не се испушти појадок, децата чувствуваат желба, тие трошат поголеми количини на енергија, што ја нарушува контролата на апетитот. Парадоксална последица: оние кои сакаат да изгубат тежина кои го прескокнуваат овој ран оброк веројатно трошат повеќе енергија во текот на денот отколку со појадок.

Кои од производите за лачење на масните клетки се сомневаат дека имаат дијабетес? Истражувачите сè уште не го откриле активирањето, но открија индивидуални чекори во патофизиологијата. Она што е сигурно е дека масното ткиво ослободува супстанции кои промовираат дијабетес. Вабит смета дека е веројатно интеракцијата на неколку клетки во масното ткиво.

Сè започна со лептин

Лептин, откриен во 1994 година, ја отвори вратата за овие прашања. Овој хормон ослободен од масните клетки ја регулира енергетската рамнотежа и ја известува тековната количина на енергија до ЦНС. Ја регулира чувствителноста на инсулин и, според Вабитч, е исто така вклучен во развојот на дијабетес.

Пациенти со примарен недостаток на лептин (има дванаесет низ целиот свет) покажуваат инсулинска резистенција, по администрација на лептин, ова може да се ревидира. Пациенти со липоатрофија или липодистрофија покажуваат дефицит на лептин, што според Вабич покажува дека лептинот е релевантен за заштита од дијабетес.

Лошите се мнозинство

Истото важи и за адипонектините, кои имаат ендокрин нарушувач, имаат заштитна функција и ја подобруваат чувствителноста на инсулин. „Добрите“ секрети се во малцинство, сепак, додека преовладуваат „лошите“ како цитокини, интерлеукин 6 и ТНФ алфа. Се претпоставува дека не масните клетки, туку имигрираните воспалителни клетки ги произведуваат овие супстанции или ги поттикнуваат масните клетки да ги произведуваат. Претходните масни клетки (предипоцити) исто така може да се развијат во имуни клетки (макрофаги).

Јасно е дека супстанциите (адипокини) емитирани од масното ткиво имаат ефект врз другите органи: Во црниот дроб тие влијаат на глуконеогенезата, глукогенолизата, распаѓањето на инсулин и чувствителноста на инсулин. Во мускулите, тие влијаат на чувствителноста на инсулин. Во панкреасот, адипокините делуваат на бета клетките. Лептинот и адипонектинот ја инхибираат нивната апоптоза, додека отпадниот производ на адипонектин, слободните масни киселини, интерлеукин-6 и ТНФ-алфа ја стимулираат аптоптозата на бета клетките.

Ред на завртката за регенерација

На секои осум години масните клетки се обновуваат секоја втора масна клетка. Бидејќи младите, малите адипоцити имаат „добар“ профил на секреција, додека старите и големите имаат „лош профил“, очигледно беше да се сврти овој шраф за регенерација. Ова беше местото каде што случајноста помогна: Откриено е дека лекот за дијабетес од класата на тиазолидиндиони (еден претставник е розиглитазон) не само што влијае на чувствителноста на инсулин, туку е и одговорен за диференцијација на масните клетки. Пациентите третирани со розиглитазон имале поголема масна маса со подобрен дијабетес. Тие имале многу млади масни клетки, старите, големи - осомничени Вабич - исчезнале поради апоптоза. Масното ткиво како такво не е лошо, заклучува Вабич, што е уште поважно е тоа да е здраво.

Подготовките би требало да го подобрат профилот на секреција

Бидејќи превенцијата од дебелина може да биде успешна само во ограничен степен, Вабит е убеден дека се потребни лекови кои го прават масното ткиво поздраво. Сите најголеми фармацевтски компании истражуваат препарати кои го подобруваат профилот на секреција на адипоцитите.

Да се ослободиме од маснотиите може да се заснова на наодот до кој Вабитш дојде во својата докторска теза и со тоа ја поништи догмата дека бројот и обемот на масни клетки се утврдени во детството. Истражувачот на маснотии во Улм покажа дека и децата и возрасните имаат голем базен на клетки претходници на масното ткиво. Сега се верува дека бројот на масни клетки може да се намали, или преку дедиференцијација, во која маснотиите се отстрануваат од масните клетки, или преку апоптоза.

Извори и литература:
Wabitsch, M./Hauner, H. et al.: Дијабетес мелитус тип II и нарушена регулација на глукозата кај кавкаски деца и адолесценти со дебелина што живеат во Германија, Меѓународен весник за дебелина (2004), 28, 307-313
Moß, A./Wabitsch, M. et al.: Преваленца на прекумерна тежина и дебелина кај германски ученици, во Бундесгесундхајтсблат-Гезундхајтсфоршунг-Гесундхајтсхуц 2007, 50: 1424-1431 (дои: 10.1007/s00103-007-0370-z)
Wabitsch, M./Fischer-Posovszky: Основи на истражување на масното ткиво и адипоцитокини, во: Gynäkologische Endokrinologie 2008, 6, стр. 6-13.
Фишер-Посовски, П./Нувел, Ф./Вабич, М.: Човечки клетки СГБС - единствена алатка за студии за биологија на човечки клетки на масни клетки, факти за дебелина 2008; 1: 184-189 (ДОИ: 10.1159/000145784)
Reinehr, T./Holl,RW/ Wabitsch, M.: Германската работна група на дебелина кај детството и адолесценцијата (АГА): Подобрување на квалитетот на грижата за децата со прекумерна тежина и дебели во Германија, факти за дебелина 2008, 1; Чл. 11003 Рајнхер
Вабич, М./Хаунер, Х.: Прекумерна тежина и дебелина кај деца и адолесценти, проект 3/2005, 10-15.