Физиолошки одговори на хипоксија
Физиолошки одговори на хипоксија.
За да ги разбереме патолошките процеси предизвикани од хипоксија, накратко ќе ги испитаме повеќекратните реакции на телото подложено на оваа ситуација.
Респираторен систем.
Важен ефект на хипоксија е пулмонална вазоконстрикција, со значително зголемување на притисокот во пулмоналната артерија; може да достигне вредности од 25 mmHg, па дури и повеќе. Вазоконстрикцијата е предизвикана, во првите часови на изложеност на хипоксија, со зголемување на симпатичниот тон. Последователно, вазоконстрикцијата се одржува со интервенција на ендотелијални фактори, како што се ендотелин, НО (азот моноксид), јони на калциум кои ги собираат мазните мускулни клетки во wallsидовите на белодробните артерии. Вазоконстрикцијата не е хомогена, во зависност од нехомогеноста на односот вентилација/перфузија во пулмоналните основи, од регионалната разлика во ослободувањето на ендотелијалниот НЕ, од нехомогената дистрибуција на мазните мускулни клетки во theидовите на белодробните артериоли. Процесот на адаптација вклучува, на жители на голема надморска височина, морфолошки промени на пулмоналните артерии кои претставуваат кружен, среден слој, формиран од мазни мускулни клетки, стеснување на артерискиот лумен и зголемување на белодробниот васкуларен отпор. Надморска пулмонална хипертензија предизвикува хипертрофија на десната комора, и кај родените на надморска височина и во аклиматизирани рамнини.
Друг важен аспект на пулмоналната физиологија на голема надморска височина е намалувањето на дифузијата и преносот на кислород од алвеоларниот воздух во крвната капиларна; ова намалување е нагласено за време на напорот, што претставува фактор на ограничување на физичката активност на голема надморска височина. Студиите за популациите на Кечуа на Андите покажуваат зголемена дифузија на кислород, веројатно делумно се должи на зголемениот волумен на белите дробови.
Кардиоваскуларен систем
Хематолошки промени
Периферни ткива и дифузија на кислород
напор
Хипоксија во голема надморска височина е стрес за системот за пренос на кислород во организмот, дури и во мирување. Напорот ја зголемува потрошувачката на кислород, во исто време се зголемуваат проблемите со ослободување на кислород до митохондриите на мускулите што се собираат. Всушност, проблемот со одење на надморска височина е намалување на толеранцијата за вежбање. Пулмоналната вентилација значително се зголемува, фреквенцијата може да достигне 86 вдишувања/мин (Пицо, на 8300 м, Еверест Хималајска експедиција, 1981). Цената на кислородот на хипервентилација е доста висока, достигнува 10% од вкупната потрошувачка на кислород во мирување и се зголемува пропорционално на напорот. Врската вентилација-инфузија се менува за време на напор на голема надморска височина, особено во недоволно аклиматизирани искачувања. Оваа абнормалност се чини дека се должи на субклинички белодробен едем предизвикан од пулмонална хипертензија предизвикана од хипоксична пулмонална вазоконстрикција. Респираторната алкалоза предизвикана од хипервентилација предизвикува поместување лево од кривата на дисоцијација на хемоглобинот. Ова предизвикува зголемување на афинитетот на хемоглобинот кон кислородот, феномен што се забележува кај животни родени и израснати на големи височини (лама, викуња), како и кај жители на надморска височина.
Максималната потрошувачка на кислород (VO2max) се намалува пропорционално на надморската височина, што претставува важен ограничувачки фактор за напор. До 1000 m VO2max останува скоро непроменет, а потоа се намалува прогресивно за 10% на секои 1000 m надморска височина. Следствено, на 4000 м максималната потрошувачка на О2 се намалува на 70% од вредноста на нивото на морето; на 6000 м е 50%, а на ниво на врвот Еверест е само 1 л/мин.