Фруктоза - Патот до маслен црн дроб орелPT - личен тренинг

Дали местото на трансформација е толку важно за нас? Всушност, да. Бидејќи за разлика од метаболизмот на гликозата, постојат неколку посебни карактеристики со фруктозата. Заедно со маснотиите, глукозата е еден од примарните извори на енергија на организмот. Како секундарен извор на енергија, фруктозата прво мора да се конвертира за да биде корисна за организмот. И тој пат често минува низ црниот дроб.

Распаѓање на фруктоза и гликоза

За да ја разбереме позадината на целиот проблем, мора да разгледаме грубо како се разликува метаболизмот на глукозата и фруктозата. Во првиот чекор, гликозата се претвора во глузоза-6-фосфат од страна на ензимот глукокиназа. Оттука продолжува конверзијата во фруктоза-6-фосфат. Со цел понатаму да се искористи овој фруктоза-6-фосфат, ензимот фосфофруктокиназа влегува во игра. Овој ензим е критичен за метаболизмот на гликозата, бидејќи е активен само кога има малку гликоза, а со тоа и неколку крајни производи на распаѓање на гликозата. Со голема количина гликоза, се создаваат многу крајни производи на распаѓање. И токму овие крајни производи го инхибираат ензимот. Фосфофруктокиназата е основно парче регулација во метаболизмот на глукозата.

Причината за ова е едноставна. Ако веднаш се метаболизира премногу гликоза, ќе се произведат премногу големи количини на крајни производи DHAP (дихидроксиацетон фосфат) и GA3P (глицералдехид-3-фосфат). Од една страна, овие 2 крајни производи можат да се претворат еден во друг, но тие исто така служат и како претходник на ацетил-CoA и глицерол-3-фосфат, кои пак се чуваат како маснотии. Повратните информации за фосфофруктокиназата му помагаат на нашето тело да не произведува премногу од овие крајни производи одеднаш и на тој начин спречува премногу маснотии одеднаш да се произведуваат во организмот. Ако има премногу гликоза, таа се чува привремено - во форма на гликоген. (Ако, се разбира, резервите на гликоген се исто така полни, телото нема друг избор освен да ја складира гликозата во форма на маснотии.

личен

Токму овој процес се истражува долго време и доведе до претпоставка дека фруктозата значително придонесува за масното ткиво на црниот дроб. Како резултат на ова тврдење, бројни нутриционисти и „фитнес професионалци“ советуваат да не се користи премногу овошје како растителен извор на храна. Премногу фруктоза само спречува губење на маснотии и е нездраво.

Пред да донесеме заклучок, сакаме да се справиме со моменталната студија на оваа тема и да користиме малку диференциран пристап.

Фруктозата доведува до замастен црн дроб и висцерална маст

Ако пребарувате низ разни блогови, водичи за исхрана и фитнес програми, ќе го откривате ова тврдење повторно и повторно. Навистина, тврдењата се поткрепени со научни публикации. Но, да ги разгледаме подетално фактите:

Сите овие студии силно сугерираат дека фруктозата всушност има првенствено негативни ефекти врз нашите тела. Но, има една работа што треба да се земе предвид при анализата. Количината на фруктоза дадена во повеќето студии далеку го надминува она што просечно лице го троши на дневна основа. 25% од калориите или повеќе во форма на фруктоза повеќе од 10 недели резултираа во зголемена отпорност на инсулин, намалена чувствителност на лептин, повисоки нивоа на шеќер во крвта, слаби нивоа на липиди во крвта и зголемување на маснотиите во висцералните масти и црниот дроб.

Но, прашањето всушност треба да биде: Дали овие резултати се релевантни за нас? Дали некој од нас консумира над 100 гр фруктоза (> 200 гр чист шеќер во домаќинството) секој ден за неколку недели? Како изгледаат резултатите ако се консумираат физиолошки количини на фруктоза, а не дневно и особено не во форма на засладени пијалоци, туку во форма на овошје?

Што вели другата страна?

Често цитирана студија за докажување колку е штетна фруктозата е спроведена во 2012 година. За 6 месеци, на 47 лица со прекумерна тежина со БМИ помеѓу 26 и 40 години им беше даден 1 литар или кола, диета кола, вода или млеко со иста калориска вредност како кола. Проверено е како маснотијата се дистрибуира во организмот во различни групи.

Всушност, зголемувањето на телесната тежина беше исто како и рамнотежата на калориите. Сепак, групата кола имала многу поголеми нивоа на маснотии во црниот дроб, интрамускулна маст, висцерална маст, серумски триглицериди и холестерол. Кај испитаниците кои конзумирале диетална кола или млеко, крвниот притисок бил намален дури и до 15% во споредба со групата кола. Зголемена коска и мускулна маса, исто така, може да се демонстрира во групата млеко.

Бидејќи рамнотежата на калориите беше иста, а зголемувањето на телесната тежина беше исто, се претпоставуваше дека фруктозата, без оглед на количината на калории, доведува до заболување на замастен црн дроб и има негативно влијание врз параметрите на крвта. Сепак, овде се многу важни две точки. Млекото има слична содржина на калории, но во исто време испитаниците во групата млеко конзумирале околу 34 гр повеќе протеини секој ден како резултат на пијалокот, како и многу други корисни хранливи материи.

Поновите студии (2012) исто така ја побиваат тезата дека фруктозата неизбежно доведува до заболување на замастен црн дроб. Големи количини на фруктоза (

Вежбање и диета

Следете ја денешната диета

Потрошувачката на фруктоза се зголеми за 26% помеѓу 1970 и 1997 година (од 64 g на 81 g на ден). За разлика од гликозата, фруктозата не доведува до ослободување на инсулин. Големите количини на фруктоза што ги конзумираме денес не предизвикуваат зголемување на инсулин, што како резултат не доведува до лачење на хормонот на ситост лептин. И обратно, ова значи дека иако трошиме многу калории, доживуваме помалку ситост и брзо се чувствуваме гладни повторно, што може да доведе до зголемен внес на калории. И огромното мнозинство на човечки студии покажуваат дека вишокот калории, кој често ја следи потрошувачката на фруктоза, е одговорен за негативните здравствени последици.

библиографија

[1] Менделоф, А. И. и Т. Вајчелбаум., Улога на човечкиот црн дроб во асимилацијата на интравенски администрираната фруктоза., Метаболизам: клинички и експериментални 2.5 ((1953)).

[2] П.А. Мејес, посреднички метаболизам на фруктозата, Американскиот журнал за клиничка исхрана 58,5, 754S-765S (1993).

[3] Елиот, Шерон С., и сор., Фруктоза, зголемување на телесната тежина и синдром на инсулинска резистенција, Американскиот журнал за клиничка исхрана 76,5, 911-922 (2002).

[4] Ј.е. а Монтонен, Потрошувачка на засладени пијалоци и внесување на фруктоза и гликоза предвидуваат појава на дијабетес тип 2, Journalурнал за исхрана 137,6 (2007).

[5] KL Teff, J. Grudziak, RR Townsend, TN Dunn, RW Grant, SH Adams, NL Keim, BP Cummings, KL Stanhope, PJ Havel, ендокрини и метаболички ефекти на конзумирање на пијалаци засладени со фруктоза и глукоза со оброци Дебели мажи и жени: Влијание на инсулинска резистенција врз одговорите на плазматските триглицериди, Списание за клиничка ендокринологија и метаболизам 94: 1562-1569 (2009); дои: 10.1210/jc.2008-2192.

[6] Деспрес, Jeanан-Пјер, Изабел Лемие и Денис Пруд Хом., Третман на дебелина: треба да се фокусирате на пациенти со висок ризик, стомачно дебели., БМJ 322.7288, 716-720. (2001).

[7] J. Ma, M. C. Karlsen, M. Chung, P. F. Jacques, E. Saltzman, C. E. Smith, C. S. Fox, N. M. McKeown, Потенцијална врска помеѓу вишокот внесен додаток на шеќер и ектопична маст: систематски преглед на рандомизирани контролирани испитувања, Прегледи за исхрана 74: 18-32 (2016); дои: 10.1093/нутрит/нув047.

[8] KL Stanhope, JM Schwarz, NL Keim, SC Griffen, AA Bremer, JL Graham, B. Hatcher, CL Cox, A. Dyachenko, W. Zhang, JP McGahan, A. Seibert, RM Krauss, S. Chiu, EJ Schaefer, M. Ai, S. Otokozawa, K. Nakajima, T. Nakano, C. Beysen, MK Hellerstein, L. Berglund, PJ Havel, Конзумирање на пијалоци засладени со фруктоза, а не засладени со гликоза, ја зголемува висцералната масноста и липидите ја намалува чувствителноста на инсулин кај луѓе со прекумерна тежина/дебели луѓе, Весник за клиничка истрага 119: 1322-1334 (2009); дои: 10.1172/JCI37385.

[9] KL Stanhope, AA Bremer, V. Medici, K. Nakajima, Y. Ito, T. Nakano, G. Chen, TH Fong, V. Lee, RI Menorca, NL Keim, PJ Havel, потрошувачка на фруктоза и висока Фруктозен сируп од пченка ги зголемува постпрандијалните триглицериди, ЛДЛ-холестерол и аполипопротеин-Б кај млади мажи и жени, Списание за клиничка ендокринологија и метаболизам 96, E1596-E1605 (2011); дои: 10.1210/jc.2011-1251.

[10] I. Aeberli, M. Hochuli, P. A. Gerber, L. Sze, S. B. Murer, L. Tappy, G. A. Spinas, K. Berneis, Умерени количини на потрошувачка на фруктоза ја нарушуваат чувствителноста на инсулин кај здрави млади мажи: Рандомизирано контролирано испитување, Нега на дијабетес 36: 150-156 (2013); дои: 10.2337/dc12-0540.

[11] Ј.-М. Шварц, С.М. Новоролски, М. W. Вен, А.Дјаченко, Ј.Л.Приор, М.Е. Вајнберг, ЛА Херајз, ВВ Таи, Н.Бергерон, ТП Берсот, М.Н. Рао, М. Шамбелан, К.Мулиган, Ефект на висока фруктозна тежина- Одржување на диети за липогенеза и маснотии во црниот дроб, Списание за клиничка ендокринологија и метаболизам 100: 2434-2442 (2015); дои: 10.1210/jc.2014-3678.

[12] Ф. Тетаз, Ј. Ногучи, Л. Егли, В. Кампос, Т. Буелер, Л. Ходсон, Б.В. Патерсон, Н. Нишиката, Р. Крајс, Б. Митендорфер, Б. Филдинг, Ц.Боеш, L. Tappy, Ефекти на суплементација со есенцијални аминокиселини врз интрахепатичните концентрации на липиди за време на прекумерно хранење со фруктоза кај луѓето, Американскиот журнал за клиничка исхрана 96: 1008-1016 (2012); дои: 10.3945/ajcn.112.035139.

[13] M.Bortolotti, R. Kreis, C. Debard, B. Cariou, D. Faeh, M. Chetiveaux, M. Ith, P. Vermathen, N. Stefanoni, K.-A. Ле, П. Шнајтер, М. Кремпф, Х. Видал, Ц. Боеш, Л. Тапи, Голем внес на протеини ја намалува интрахепатоцелуларната таложење на липиди кај луѓето, Американскиот журнал за клиничка исхрана 90: 1002-1010 (2009); дои: 10.3945/ајкн.2008 година.27296.

[14] C. Tran, D. Jacot-Descombes, V. Lecoultre, B. A. Fielding, G. Carrel, K.-A. Lê, P. Schneiter, M. Bortolotti, K. N. Frayn, L. Tappy, Разлики во половите во кинетиката на липидите и глукозата по ингестија на акутно оптоварување на фруктозата во устата, Британското списание за исхрана 104: 1139-1147 (2010); дои: 10.1017/S000711451000190X.

[15] Мекдевит, Регина М и др., Отстранување на макронутриенти за време на контролирано прекумерно хранење со глукоза, фруктоза, сахароза или маснотии кај слаби и дебели жени, Американскиот журнал за клиничка исхрана 72,2, 369-377 (2000).

[16] Тапи, Лук и Ким-Ан Ле, Дали потрошувачката на фруктоза придонесува за безалкохолно заболување на замастен црн дроб?, Клиники и истражување во хепатологија и гастроентерологија 36,6, 554-560 (2012).

[17] А. B. Бидвел, Хронична ингестија на фруктоза како главна здравствена грижа: Дали седечкиот начин на живот го прави полош? Преглед, Хранливи материи 9 (2017); дои: 10.3390/nu9060549.

[18] Кампос, В. Ц. и Л. Тапи., Физиолошко постапување со диетални шеќери кои содржат фруктоза: импликации за здравјето., Меѓународен весник за дебелина (2016).

[19] D. David Wang, J. L. Sievenpiper, R. J. de Souza, A. I. Cozma, L. Chiavaroli, V. Ha, A. Mirrahimi, A. J. Carleton, M. Di Buono, A. L. Jenkins, L. A. Leiter, T. M.S. Волевер, Bey. Бејнене, Ц. В.Ц. Кендал, Д. J.А. Enенкинс, Ефект на фруктоза врз триглицериди после јадење: Систематски преглед и мета-анализа на контролирани испитувања за хранење, Атеросклероза 232: 125-133 (2014); дои: 10.1016/ј.атеросклероза 2013.10.019.

[20] L. Tappy, B. Mittendorfer, токсичност во фруктоза, Тековно мислење за клиничка исхрана и метаболичка нега 15: 357-361 (2012); дои: 10.1097/MCO.0b013e328354727e.

[21] J. L. Sievenpiper, R. J. de Souza, A. Mirrahimi, M. E. Yu, A. J. Carleton, J. Beyene, L. Chiavaroli, M. Di Buono, A. L. Jenkins, L. A. Leiter, T. M. S. Волевер, Ц. В.Ц. Кендал, Д. J.А. Enенкинс, Ефект на фруктоза врз телесната тежина при испитувања со контролирано хранење, Анали за интерна медицина 156: 291 (2012); дои: 10.7326/0003-4819-156-4-201202210-00007.

[22] stonонстон, Ричард Д., и сор., Нема разлика помеѓу диети со висока фруктоза и високо глукоза на триацилглицерол во црниот дроб или биохемија кај здрави мажи со прекумерна тежина., Гастроентерологија 145.5, 1016-1025 (2013).

[23] Л. Егли, В. Лекултре, Ф. Тиетаз, В. Кампос, Л. Ходсон, П. Шнајтер, Б. Митендорфер, Б.В. Патерсон, БА Филдинг, П.А. Гербер, В. Гиусти, К.Бернеис, Л. Тапи, вежба спречува хипертриглицеридемија предизвикана од фруктоза кај здрави млади субјекти, дијабетес 62: 2259-2265 (2013); дои: 10.2337/db12-1651.

[24] L. Egli, V. Lecoultre, J. Cros, R. Rosset, A.-S. Маркес, П. Шнајтер, Л. Ходсон, Л. Габерт, М. Лавил, Л. Тапи, Вежба изведена веднаш по внесувањето на фруктоза ја подобрува оксидацијата на фруктозата и го потиснува складирањето на фруктозата 1, Американскиот журнал за клиничка исхрана 103: 348-355 (2016); дои: 10.3945/ajcn.115.116988.

[25] А.J.Бидвел, Т.J. Ферчилд, J. Редмонд, Л. Ванг, С. Кесласи, A.А. Канали, физичката активност ги неутрализира негативните ефекти на диетата со висока содржина на фруктоза, Медицина и наука во спортот и вежбање 46: 2091-2098 (2014); дои: 10.1249/MSS.00000000000000003.

[26] Лустиг, Роберт Х., Лора А. Шмит и Клер Д. Бриндис., Јавно здравје: Токсичната вистина за шеќерот, Природа (2012).

[27] L.Л. Славин, Б. Лојд, здравствени придобивки од овошјето и зеленчукот, Напредок во исхраната 3: 506-516 (2012); дои: 10.3945/ан.112.002154.

[28] И. Мураки, Ф. Имамура, Ј. Е. Мансон, Ф. Б. Ху, В. В. Вилет, Р. М. ван Дам, К. Сан, потрошувачка на овошје и ризик од дијабетес тип 2: резултати од три потенцијални надолжни кохортни студии, БМJ 347, f5001-f5001 (2013); дои: 10.1136/bmj.f5001.

[29] С. Браво, J. Лоундс, С. Синет, З. Ју, Ј. Рипе, потрошувачката на сируп од сахароза и високофруктозен пченка не ја зголемува маснотијата на црниот дроб или таложењето на ектопична маст во мускулите., Применета физиологија, исхрана и метаболизам 38: 681-688 (2013); дои: 10.1139/апнм-2012-0322.

[30] Лајвси, offефри и Ричард Тејлор, потрошувачка на фруктоза и последици за гликација, триацилглицерол во плазмата и мета-анализи на телесната тежина и модели на метарегресија на студии за интервенција, Американскиот журнал за клиничка исхрана 88,5, 1419-1437 (2008).