Гастроинтестинални форми на алергии на храна не-со посредство на IgE
Гастроинтестинални форми на алергии на храна не-со посредство на IgE
Прво објавено: 24 декември 2018 година

Уредничка група: MEDICHUB MEDIA
ДВЕ: 10.26416/Aler.2.4.2018.2131
Апстракт
Реакциите на преосетливост на храна имаат големо негативно влијание врз квалитетот на животот на пациентот, а исто така и врз квалитетот на животот на семејството и пријателите. Иако преваленцата на алергии не-посредувани од IgE не е утврдена, почесто се среќаваме со пациенти кои доживуваат несакани реакции на храна, особено кај млади и многу мали деца, но кои имаат негативен резултат при проценката на боцкање или специфична IgE до сомневање за храна. Дијагнозата во голема мера се заснова на клиничка историја, понекогаш се потребни тестови за предизвик на орална храна, па дури и биопсија на цревата. Резолуцијата на симптомите се добива во рок од неколку дена или недели, во зависност од видот на манифестацијата, со избегнување храна за виновникот. Постои голема потреба од неинвазивни тестови за да се потврди дијагнозата, што веројатно ќе биде истакнато со разбирање на патофизиолошките механизми.
Резиме
Реакциите на преосетливост кон храната имаат големо негативно влијание врз квалитетот на животот на пациентот, но не само врз него, туку и врз неговото семејство и придружбата. Иако не е утврдена преваленцата на алергии не-посредувани од IgE, во практиката се повеќе се среќаваме со пациенти кои имаат несакани реакции на храна, особено кај млади и многу млади возрасти и чија алерголошка проценка се спроведува со кожни тестови или IgE специфична за храна осомничен е негативен. Дијагнозата во голема мера се базира на клиничка историја, понекогаш се потребни тестови за орален предизвик, па дури и биопсија на цревната мукоза. Резолуцијата на симптомите се добива во рок од неколку дена или недели, во зависност од видот на манифестацијата, со исклучување на храната виновник од исхраната. Постои голема потреба за достапни, неинвазивни тестови за да се потврди дијагнозата, што може да се идентификува со продлабочување на патофизиолошките механизми на оваа патологија.
Цревото е местото каде се одвива клучната интеракција помеѓу храната, имунитетниот систем, комуналната флора и патогените микроорганизми. Затоа, бариерата на цревната лигавица има тешка задача: варење и апсорпција на хранливи материи, без да предизвика хиперреактивен имунолошки одговор против нив и кохабитација со комензалната флора, истовремено одржувајќи имунолошки одговор против патогени проголтани со храна. Цревните мукозни лимфоидни ткива (ГАЛТ) ја исполнуваат оваа функција со воспоставување толеранција на макроелементи со висока имуногеност, преку интервенција на антиген-специфични регулаторни Т-клетки.
Во првите години од животот, оваа комплексна рамнотежа се развива помеѓу толеранцијата и имунолошката реактивност во цревната лигавица, со проширување на системот ГАЛТ, поради што IgE и неигЕ-посредуваните реакции на преосетливост се многу почести во текот на овој период од животот (7) . Дијагнозата на алергии не-посредувани од IgE во голема мера се заснова на клиничката историја.
Синдром на ентероколитис предизвикан од храна протеини (СЕИПА)
Патофизиолошкиот механизам сè уште не е целосно разбран, иако СЕИПА за прв пат беше опишан од Грибоск кај дете кое реагираше на кравјото млеко во 1967 година (12). Предложено е дека алергените на храна можат да ги активираат цревните епителни Т-клетки со локално воспаление и зголемена интестинална пропустливост (13). Но, оваа хипотеза подоцна беше побиена, механизмот сè уште останува нецелосно расветлен. Во последната деценија, по присуството на акутна форма, со потенцијално сериозна еволуција, и поради изразените клинички карактеристики, СЕИПА е најистражуваната варијанта на алергија не-посредувана од IgE. Акутната форма на СЕИПА се манифестира 1-4 часа по ингестијата на алергенот на храната, со обилно повраќање, повторено, со летаргија, дијареја, бледило, но без специфични манифестации на реакции со посредство на IgE: осип, уртикарија или респираторни симптоми. Во 15% од случаите може да се развие со системски симптоми: метемоглобинемија, ацидоза и хипотензија, што е вистинска итна медицинска помош (1). Може да се појават промени во крвната слика: леукоцитоза со неутрофилија и тромбоцитоза, но овие не се специфични за СЕИПА.
Ако алергиската храна се консумира секојдневно, тоа ќе предизвика хронична форма на СЕИПА, форма во која е потешко да се утврди дефинитивна дијагноза, бидејќи не постои јасна временска врска помеѓу изложеноста и појавата на симптомите. Клинички манифестации се повраќање (хронично или периодично), гастроезофагеален рефлукс и водена дијареја, дури и крвава дијареја, столица од мукус и може да прерасне во недостаток на раст. Имаме потврда за дијагнозата ако симптомите се подобрат при избегнување на инкриминирана храна и ако тестот за предизвик за орална храна е позитивен (во акутната форма на СЕИПА, на пример, повраќање се јавува 1-4 часа по јадење на храната).
Возраста на почетокот е обично од еден ден до една година. Во кравјо млеко и соја, тоа обично започнува во првите 6 месеци, а кога алергените се претставени со цврста храна, тоа започнува на возраст од 4-8 месеци (10). Храната што најчесто е вклучена во активирањето на симптомите е кравјо млеко и соја, но тие го одразуваат специфичниот стил на исхрана на географската област и возраста на појавата на болеста. Така, во САД, СЕИПА започнува во првите шест месеци од животот, предизвикана од кравјо млеко и соја, а кај постарите деца е предизвикана од житарици: ориз, пченица, овес (14). Во Италија, СЕИПА од соја е поретка, но почеста е кај рибите (15). До 80% од децата развиваат СЕИПА на една храна, обично кравјо млеко или соја. Сепак, опишани се и реакции на јајца, месо, зеленчук или овошје (16). SEIPA е опишан и кај возрасни со симптоми предизвикани од морска храна, риба или јајца, без присуство на специфична IgE сензибилизација (17). Нема прецизни податоци за распространетоста на СЕИПА. Некои студии сугерираат процент од 0,34% (10) .
Дијагнозата најмногу се заснова на комплексна историја на диети и симптоми. Проголтаната доза не е важна, бидејќи истата доза може да предизвика многу лесни до многу тешки симптоми. Доколку историјата не означува која храна може да биде виновник, треба да се изврши тест за орален предизвик, под медицински надзор, со венска линија, особено кај пациенти со историја на тешки реакции (2) .
Главниот третман на СЕИПА е да се избегне храна што предизвикува симптоми. Симптомите се повлекуваат за неколку дена до две недели. Во акутни форми, може да биде потребна и хидратација. Администрација на ондансетрон и.м. или i.v. Во акутната форма на СЕИПА помага за целосно решавање на симптомите за еден час (18). Бидејќи ородисперзивниот ондансетрон е ефикасен во лекувањето на гастроентеритис кај деца, исто така е можно да биде ефективно на овој начин во СЕИПА (19). .
Податоците за литературата сугерираат дека до 90% од случаите, СЕИПА е надмината за возраст од 3-5 години (11,14). Предвидлив фактор за постојаност на СЕИПА во кравјо млеко може исто така да биде присуството на специфичен IgE (демонстриран во серумот и со позитивни тестови на кожата) во кравјо млеко, развиен по дијагнозата на СЕИПА. Овие форми се сметаат за нетипични (11) .
Проктоколитис предизвикан од храна протеини (ПА)
Исто така познат како алергиски проктоколитис, алергиски проктитис во храна, протеини од храна протеини, еозинофилен проктитис, колитис предизвикан од протеини или проктоколитис предизвикани од лактација, ПА е најблага форма на реакции на преосетливост вклучени во спектарот на алергии на храна кои не се IgE. со посредство.
Преваленцата на БП се чини дека е поголема во земјите каде што алергиите на храна со посредство на ИгЕ имаат помала преваленца. Позитивна семејна историја на атопија е присутна кај 25% од децата со БП и кај 40-70% од децата со СЕИПА (8). Патофизиолошкиот механизам е непознат. Се претпоставува дека алергенот проголтан од мајката преминува во мајчиното млеко и е препознаен од имунолошкиот систем на детето кое е доено (10). Помеѓу 49% и 60% од децата со БП се доени (20) .
Клиничката слика е присуство на крв во столицата (крвни ленти, дамки од крв или крв измешана со слуз) кај инаку здрави деца со нормална крива на зголемување на телесната тежина. Сепак, некои деца ретко можат да доживеат повраќање, зголемено движење на дебелото црево, болка при движење на дебелото црево или болка во стомакот. Возраста на почетокот е од 6 до 6 месеци, но случаи на БП се забележани и кај постари луѓе, дури и кај адолесценти (21) .
Храната во мајчината исхрана што произведува ПА почесто кај новороденчиња доени се: кравјо млеко, соја, јајца и пченка, поретко месо, риба, јаболко, морков, пченица и сусам (22). Кај деца кои се хранат со формула, причината е генерално кравјо млеко и соја; 10% од случаите на ПА се должат на интензивно хидролизирани млечни формули (10) .
Дијагнозата е клиничка и не е потребна дополнителна истрага. Сепак, понатамошната истрага може да вклучува: анемија, позитивни тестови за скриено крварење и биопсија на мукозна мукоза на дебелото црево со еозинофилна инфилтрација
(> 60 еозинофили ∕ hpf).
Третманот е претставен со диета на строго исфрлање на инкриминираната храна или исклучување на храната од исхраната на мајката, до возраст од 12 месеци или промена на формулата за млеко. Ако во рок од 48-72 часа крвавите столици се повлечат, но повторно се појават во тестот за орален предизвик, се смета дека дијагнозата на БП е потврдена. Понекогаш може да се идентификуваат други причини за крвав измет: вирусни или бактериски инфекции (2). Во повеќето случаи, ПА се повлекува во рок од една година.
Ентеропатија предизвикана од храна протеини (ЕПА)
ЕПА е необичен синдром, предизвикан од абнормалности на слузницата на тенкото црево, со секундарна малапсорпција, додека млекото е присутно во исхраната. Ентеропатијата е слична на онаа кај целијачна болест, но со помала тежина. Предиспонирачки фактори се: возраст под 3 години, минлив недостаток на IgA, атопија и диета заснована на млечни формули (23) .
Еозинофилите, TH2 лимфоцитите и локалното производство на IgE во обвивката на тенкото црево се вклучени во патофизиолошкиот механизам. Хистолошки, може да се појави лесна до умерена вилозна атрофија, со појава на нееднаква мукоза. Клинички, ЕПА се манифестира како пролонгирана дијареја во првите девет месеци од животот (обично првите два месеци), неколку недели по воведувањето на формулата за кравјо млеко (24). ЕПА може да биде предизвикана и од друга храна, најчесто соја, јајца и пченица. Повраќање, недостаток на раст, абдоминална дистензија и рана ситост, но без крвави столици, се јавуваат кај повеќе од половина од децата (10) .
Како и кај другите алергии на храна кои не се посредуваат преку IgE, преваленцата на ЕПА е непозната, но се смета за ретка.
Третманот е диета за иселување, преминување на формули за аминокиселини, кога ЕПА се должи на храна како што е соја или кравјо млеко. Симптомите обично се повлекуваат во рок од 1-2 недели, иако понекогаш е потребна нутритивна поддршка и.в. ако слабеењето беше големо.
ЕПА обично се решава за 1-3 години (2) .
Дијагнозата на гастроинтестинални алергии не-со посредство на IgE се заснова на клиничката историја, со потврда во некои случаи со тест за орален предизвик изведен под строг надзор на лекар, евентуално дигестивна ендоскопија со биопсија, каде што е потребно. Најважниот третман е всушност избегнување на инкриминирана храна, што резултира со ремисија на симптомите за неколку дена или недели. Важно е да се работи со нутриционист со цел правилно управување со иселувањето храна, особено кога треба да се избегнуваат повеќе од една храна.