Генетски детерминирана чувствителност на алкохол кај помагачи за учење речник на студенти по биологија

Иако алкохолот е содржан и во мали количини во многу човечки јадења, како што се леб, пецива, слатки, кефир или природно облачни овошни сокови, поголемиот дел од внесувањето се јавува преку алкохолни пијалоци. Алкохолни пијалоци се легални лекови, но прекумерната потрошувачка и злоупотреба особено доведуваат до сериозни здравствени проблеми. Алкохолот исто така може да предизвика физичка и психолошка зависност (зависност), што има фатални последици за организмот.

Хемиски гледано, алкохолите се карактеризираат со присуство на барем една хидроксилна група во молекулата. На Хидроксилна група Поради нивниот поларитет, алкохолите со краток ланец (алканоли) се раствораат во вода. Како што се зголемува должината на ланецот, алкохолите стануваат густи, масни материи. Со дванаесет или повеќе јаглеродни атоми, тие стануваат цврсти и личат на парафин. Алкохолите се идентификуваат со завршувањето -ол. Алкохолот за пиење е етанол.
Метанолот е многу токсичен; неговото консумирање доведува до слепило.

Распаѓањето на алкохолот во човечкиот организам се одвива во три фази:

1. Фаза на апсорпција:
Оваа фаза на апсорпција започнува во оралната лигавица, каде се апсорбира приближно 2% од консумираниот алкохол. Понатамошно количество се пренесува во крвта преку гастрична мукоза, додека поголемиот дел оди во циркулацијата во тенкото црево. Преминувањето на алкохол од дигестивниот тракт во организмот трае околу 2 часа.
2-та фаза на дифузија:
Бидејќи алкохолот е растворлив во вода, но не и растворлив во масти, по апсорпцијата тој се дистрибуира само во ткивото на водното тело преку крвта (бидејќи жените имаат помалку „вода од телото“ отколку мажите, жените се помалку толерантни на алкохол отколку мажите). Бидејќи различни ткива имаат различна содржина на вода, постои и различна концентрација на алкохол во ткивата.
3. Фаза на елиминација:
Веднаш штом првиот алкохол ќе стигне до црниот дроб преку крвта, вистинското распаѓање започнува таму.

Два ензими играат голема улога во овој метаболизам на алкохол - алкохол дехидрогеназа (ADH) и алдехид дехидрогеназа (ALDH). Првиот го катализира распаѓањето на етанол (C 2 H 5 OH) во ацеталдехид (C 2 H 4 O), а вториот претворање на ацеталдехид во оцетна киселина (C 2 H 3 O 2). Генетски, ADH се формира на 5 различни гени локуси (наведени како ADH1 до ADH5), при што ADH2 формира 3 подгрупи и ADH3 формира 2 подгрупи (полиморфизам). Индивидуалните ензими на ADH се разликуваат во нивната активност во однос на деградацијата на етанолот.
Двата ензими осигуруваат дека е спречено дејството на уништување на клетките на алкохолот. Сепак, црниот дроб има само ограничена способност да ги синтетизира овие ензими, т.е. има само одредена количина на овие ензими во црниот дроб. Ензимите веќе не можат да ја забрзуваат својата активност дури и со високи концентрации на алкохол. Распаѓањето на алкохолот се одвива речиси линеарно со фиксна стапка помеѓу 0,1 и 0,2 на илјада на час.
Капацитетот за детоксикација на црниот дроб е околу 20 ml алкохол на ден кај жени и околу 60 ml кај мажи.

Во некои групи на популации, генетските промени во ADH и ALDH активност го менуваат метаболизмот на алкохолот, а со тоа и чувствителноста на алкохолот.
Променета ADH со околу 5 пати поголема ензимска активност се јавува кај 5-15% од европското и до 90% од населението во Источна Азија. Поради оваа зголемена ензимска активност, алкохолот брзо се претвора во етанал (ацеталдехид) во првиот метаболички чекор. Овој уште посилен клеточен токсин не може да се разложи на ацетат (оцетна киселина) доволно брзо во вториот метаболички чекор.

Недостаток на ALDH може да се манифестира преку не-формирање на ензимот ALDH или преку побавна активност на овој катализатор. Како резултат на генетската промена, многу токсичниот среден производ ацеталдехид повеќе не може да се распаѓа и останува во организмот. Високото ниво на ацеталдехид ја оштетува митохондријата и ја намалува ефикасноста на циклусот на лимонска киселина.
Погодените може да се препознаат со видливо зацрвенета кожа на лицето по консумирање алкохол. Некој зборува за синдром на црвенило (англиски јазик: блум, руменило). Црвенилото се должи на проширување на крвните садови предизвикано од присуство на цитотоксин. Постојат и други непријатни симптоми како што се главоболки, чувство на студ во екстремитетите и гадење и често кардиоваскуларни поплаки (ацеталдехиден синдром). Долгорочни последици, доколку алкохолот се консумира во секој случај, може да биде слабост (мала глупост).

Соодветно на тоа, опасната болест на алкохолизам е ретка кај овие популации. Кај азиското население, законите, традициите и етичките принципи доведоа и до избегнување на алкохол. Некои лекови за терапија за алкохоличари работат на истиот принцип како генетскиот дефект: Тие осигуруваат дека ацеталдехидот се распаѓа побавно. Резултирачките последици имаат за цел да ја обесхрабрат понатамошната потрошувачка.

Недостаток на АЛДХ се јавува кај Европејците со околу 4-12%, кај Северноамериканските Индијанци со околу 50% и во источноазиската популација со околу 60-85%. Секоја втора јапонска личност е пријавена дека има природен генетски дефект што го спречува или забавува распаѓањето на ацеталдехид во ацетат (оцетна киселина).