Генот за слабеење гори согорувањето на мастите
Меѓународен тим истражувачи со учество на молекуларни биолози од Австриската академија на науките успеа да докаже дека мутациите на одреден ген се поврзани со зголемено согорување на маснотии и толеранција на гликоза и доведуваат до генетски детерминирана тенка линија. Ова го велат научниците во актуелниот број на списанието „Cелија“.
Ограничена активност и недостаток на спорт со постојани, па дури и зголемени навики во исхраната, можат брзо да ја погодат линијата, особено во време на ограничена слобода на движење. Не, со сите луѓе, сепак. Покрај факторите како што се вежбање и диета, генетски се утврдуваат и индивидуалните разлики во зголемувањето на телесната тежина.
Претходните студии за ова првенствено се фокусираа на гените поврзани со дебелината. Бидејќи од медицинска и економска гледна точка, морбидната дебелина е голем проблем за нашето општество: Силно зголемениот индекс на телесна маса (БМИ) е фактор на ризик за сите метаболички заболувања (особено дијабетес мелитус тип 2), кардиоваскуларни болести, но исто така Рак. Сега меѓународен тим на истражувачи околу Јозеф Пенингер, основачки директор на ИМБА - Институт за молекуларна биотехнологија на Австриската академија на науките (ÖAW), идентификуваше ген за „слабеење“. Користејќи податоци од естонска биобанка и студии на мушички и глувци, истражувачите успеале да откријат дека мутациите во генот ALK, кој го кодира протеинот анапластичен лимфом киназа, се поврзани со зголемено согорување на маснотии, подобрена толеранција на глукоза и многу тенок изглед.
Ние ги одржуваме тенки мувите, глувците и луѓето?
АЛК е клеточен рецептор и припаѓа на семејството на рецептори на инсулин. Претходно беше познато дека мутациите на АЛК често се јавуваат кај различни видови на рак, како што се рак на белите дробови и невробластом. Сепак, малку се знаеше за физиолошката функција на немутираниот ген. Во неодамна објавената студија, беа анализирани генетските профили на 47.102 многу слаби и нормални луѓе од естонската Биобанка. Истражувачите откриле 2 генетски варијанти во генот ALK во тенка група. Во плодната мушичка Дрософила може да се покаже дека намалувањето на регулацијата на ALK-ортолошкиот ген кај животните доведува до помала акумулација на маснотии и покрај диетата со висока содржина на шеќер.
Мајкл Ортофер, пост-доктор во истражувачкиот тим на Јозеф Пенингер во ИМБА, работеше со години на неколку модели на глувци во кои генот АЛК беше исклучен во различни ткива вклучени во метаболизмот. Кога АЛК беше деактивиран во целото тело, овие животни покажаа помала телесна тежина. Оваа содржина на пониски маснотии се влошуваше кога животните беа хранети со диета со многу маснотии - иако јадеа иста количина на храна и се движеа исто како и обичните глувци. Разлика од 50% телесни масти беше забележана по само неколку недели на оваа диета. Забележливо беше дека глувците без генот ALK покажаа значително зголемена дневна потрошувачка на енергија заедно со подобрена толеранција на глукоза. Истражувачите потоа подетално го разгледаа согорувањето на мастите, во кое триглицеридите се распаѓаат во слободни масни киселини и глицерол. Бидејќи и покрај тоа што глувците без генот ALK имале многу помалку телесни масти, тие покажале зголемување на слободните масни киселини во крвната плазма - индикатор за зголемено согорување на маснотиите. Кај животните со деактивиран ALK ген, конечно е пронајдена зголемена активност на хормон-чувствителната липаза, клучен ензим во согорувањето на мастите.
Горењето на маснотиите започнува во главата
Кога истражувачите го деактивирале АЛК во мускулите, во масното ткиво, во црниот дроб или во имунолошкиот систем, кај глувците не е пронајдена промена во тежината. „Меѓутоа, кога конкретно го деактивиравме АЛК во мозокот во регионот на хипоталамусот, видовме исто губење на тежината како кај животните во кои АЛК беше деактивиран низ целото тело. Ова е интересно бидејќи хипоталамусот е централна точка за координација на метаболизмот и го регулира согорувањето на мастите преку норепинефрин. Како резултат, можевме да покажеме дека глувците со неактивен ген ALK имаат повисоко ниво на норепинефрин во масното ткиво. Блокирањето на генот ALK во нервите кои произлегуваат од хипоталамусот гориво гори согорувањето на мастите. Поради ова, животните остануваат потенки, дури и со диета со многу маснотии “, вели Ортофер, првиот автор на тековната публикација.
„Со нашата работа успеавме да докажеме дека АЛК е целосно нов и суштински интерфејс во мозокот што го контролира користењето храна и енергетскиот циклус. Следниот важен чекор ќе биде да се испита како невроните во хипоталамусот, во кој е активен АЛК, влијаат на оваа метаболичка контрола “, вели Пенингер, кој сега е директор на Институтот за животни науки на Универзитетот во Британска Колумбија. „Инхибицијата на генот АЛК би можела да биде нова терапевтска опција за спречување на прекумерна дебелина.