Генска терапија - многу актуелен терапевтски модалитет
Генска терапија - високо актуелен терапевтски метод
Прво објавено: 26 април 2017 година
Уредничка група: MEDICHUB MEDIA
ДВЕ: 10.26416/ФАРМ.175.2.2017.672
Апстракт
Персонализираната терапија и назначувањето на иновативни лекови се постојани проблеми во истражувачките цели на многу медицински специјалитети и, како последица на тоа, се предмет на научни статии објавени во последниве години. Генетската терапија повикува на знаење и студии за одлична префинетост, можни заради употреба на врвни технологии, со кои може да се извршат темелни студии за гените, клеточните процеси, за механизмите што ги врзуваат двете клучни дисциплини - биохемија и генетика -, со цел да се добијат добри резултати во третманот и спречувањето на метаболички нарушувања. Влијанието на животната средина во кое живееме има врз генетскиот израз ја прави можна човечката интервенција, со позитивни ефекти, преку исхраната.
Резиме
Персонализираната терапија и препишувањето на иновативни лекови се постојани присуства во истражувачките цели на многу медицински дисциплини и, како резултат, се предмет на научни статии објавени во последниве години. Генетската терапија користи знаење и студии за одлична префинетост, можни заради употреба на најсовремени технологии, со чија помош може да се направат длабински студии за гени, клеточни процеси, механизми што поврзуваат две од клучните науки - биохемија и генетика. добиваат резултати во превенција и третман на метаболички заболувања. Влијанието на опкружувањето во кое живееме врз изразот на гени овозможува човечка интервенција со позитивен ефект преку исхраната.
Започнуваме со решавање на оваа тема од реалностите на здравјето со економско влијание, како што е фактот дека во светот медицинските трошоци предизвикани од дебелина се огромни, покрај директните трошоци на медицинскиот систем (хоспитализација, третман со лекови, итн.), и индиректни економски трошоци (морталитет, морбидитет, пад на продуктивноста, влијание врз квалитетот на животот, итн.).
Важноста на проучувањето на нутригенетиката, како интеракција помеѓу животната средина и индивидуалниот геном, се определува од импликациите на ефектите од оваа интеракција, видливите ефекти и кај вродените метаболички грешки и во мултифакториелните болести (хипертензија, дијабетес, дислипидемија, дебелина, итн.). имаат голема преваленца.
Нутриционистичките разлики, исто така генетски утврдени, доведоа до зголемен број студии за тоа како се одвива интеракцијата помеѓу храната и гените, почнувајќи од идејата за промена на функционалноста на гените. На овој начин се појави нова гранка на генетика, нутриционистичка геномика, која ја проучува сложената интеракција помеѓу геномот и хранливите материи. Тековните студии ги корелираат функционалните интеракции помеѓу храната и геномот на сите три нивоа: молекуларна, клеточна и системска. Преку нутригеномика, се користат широк спектар на технологии кои се обидуваат да разјаснат како клеточното генетско програмирање работи во клетките и ткивата. Појдовна точка за нутригеномско истражување беше секвенционирање на човечкиот геном, спроведено во голем меѓународен истражувачки проект (Проект за човечки геном). Она што е познато во моментот е дека проблемите при одредување на механизмите за хомеостатска контрола наметнати од одредена диета се должат, од една страна, на специфични разлики во исхраната и, од друга страна, на комплексноста на човечкиот геном.
Човечкиот геном се состои од 35,000-40000 гени. Активноста на овие гени резултира со бројни приближно 100.000 протеини, протеини кои, следејќи ги клеточните метаболички процеси, ќе предизвикаат појава на огромен број метаболити, од редот на стотици илјади соединенија.
Комплексноста на составот на храната има повеќе специфичности предизвикани од местото каде што се одгледувани, од клима до тип на почва, сезона, гастрономски методи на подготовка.
На молекуларно ниво, интеракцијата помеѓу хранливите материи и гените е посредувана од фактори на нуклеарна транскрипција. Молекуларната структура на хранливите материи предизвикува мали структурни промени кои имаат големо влијание врз активираната сигнална патека, но од друга страна, забележано е дека поврзаните хранливи материи можат да имаат различни ефекти врз клеточните функции. Пример за тоа се полинезаситените масни киселини, за кои се знае дека имаат позитивен ефект врз срцевите аритмии, полинезаситените масни киселини со 6 понизок ЛДЛ холестерол и Ц: 16-Ц: 18 заситени масни киселини немаат ефект.
Во врска со врската помеѓу исхраната, структурата на човечкиот геном и присуството на метаболички заболувања (дебелина, дислипидемија и дијабетес), во тоа време е добро познато дека појавата на дијабетес тип 2 има генетска компонента, компонента што може да се спречи или испроба. да се одложува и со промени во исхраната и со зголемување на нивото на физичка активност. Современиот начин на живот и начинот на подготвување на храната доведуваат до предиспозиција за дијабетес на рана возраст, што покажува постоење на проблем во целото општество и доведува до потреба за решавање на оваа болест на повисоко ниво од индивидуата.
Студија на Универзитетот во Кембриџ за потрошувачката на заситени и полинезаситени масти и инциденцата на дијабетес тип 2 покажа дека не може да се добие генетска имунизација од ефектите на дијабетесот. До денес се идентификувани моногени причини за дебелина или дијабетес, генетски мутации поврзани со сериозна дебелина во одредени семејства или форми на МОДИ (дијабетес со почеток на зрелост кај млади), болести кај кои се идентификувани гени, но овие форми се ретки. кај населението. Скенирањата ширум геном идентификувале неколку региони кои содржат гени кои придонесуваат за вообичаена полигенска форма на дијабетес тип 2. journурналиите опишуваат пет региони кои се одговорни за повеќе од 70% од подложноста на дијабетес.
Меѓу гените со можни импликации, големо внимание се посветува на PPAR гама генот (активатор на пролификатор на пероксизом, гама рецептор), кој исто така е можно да учествува во интеракции на гени со хранливи материи. PPAR гама е нуклеарен рецептор вклучен во липидогенезата и метаболизмот на липидите. Природниот лиганд на овој рецептор е масна киселина, а степенот на афинитет е модулиран од серумската концентрација на масни киселини, што пак е под влијание на ингестијата. Одредени мутации на овој ген предизвикуваат отпорност на инсулин, додека некои вообичаени полиморфизми влијаат на чувствителноста на инсулин.
На пример, различни генотипови на опсег на ППАР одредуваат различни нивоа на инсулинемија на гладно како одговор на диета со иста содржина на маснотии. Полиморфизмот е поврзан со зголемена чувствителност на инсулин, низок ризик од дијабетес тип 2, зголемена телесна тежина. Оттука, идејата за потребата од нови студии за да се демонстрира етиолошката улога на опсегот на ППАР, студии во кои се запишуваат субјекти по претходна проценка на генотипот.
Резултатите од студиите поврзани со географските варијации покажуваат дека етиопатогената основа на дијабетес тип 2 е интеракцијата помеѓу гените и животната средина. Продолжување на истражувањето во оваа област бара активно вклучување на прехранбената индустрија и спроведување на фармакогенетски студии, кои на крајот овозможуваат индивидуализација врз генетска основа на совети за исхрана.
Како заклучок, очигледно е дека ние различно реагираме на храната што ја јадеме. Развојот на персонализирана исхрана има директни и важни импликации во превенцијата на болести, во препорачувањето на одредена терапија, затоа е од суштинско значење да се разберат начините на кои интеракцијата меѓу генот на хранливите материи и влијанието на овие интеракции врз фенотипот, со цел да се идентификува оптималната исхрана. За болести со големо влијание врз јавното здравје, ваквите тестови добиваат уште поголема вредност, преку можноста за воспоставување на програми за превенција со влијание на населението.