Глуконеогенеза - Студија на случај - Општ лекар Бохум
Статистика и логика за медицински професионалци - Дел 8
Ја запознав г-ѓа К. кога ја презедов практиката во 1997 година. Во тоа време, таа имаше 73 години, слаба, жилава личност (170 см, 49 кг). Во 1980 година беше дијагностициран гастричен CA кој се инфилтрираше во панкреасот. Поголемиот дел од стомакот беше ресециран од телото и опашката на панкреасот. Оттогаш, таа немала релапс без хемотерапија или терапија со зрачење.
Во 1998 година дијагностициравме дијабетес мелитус со HbA1c од 7,3% и таа доби Глимеперид. Две години подоцна, беше дијагностицирана егзокрина панкреасна инсуфициенција. Во 2003 година, C-пептидот беше измерен малку понизок, 4,0 ng/ml.
Во октомври 2004 година, г-ѓа К. се согласи на инсулинска терапија откако HbA1c се искачи на 8,7% со истовремено слабеење до 44 кг. Тежината на телото се зголеми на 51 кг, може да се постигнат вредности на HbA1c од 7%, дозите на инсулин се движеа од 40 до 54 IU дневно. Во 2010 година, C-пептидот беше измерен дополнително намален на 2,6 ng/ml.
Во продолжение, г-ѓа К. полека, но стабилно развиваше деменција. Имаше прогресивно слабеење до 43 кг. Во оваа состојба, таа беше примена во болница во јуни 2012 година, поради пад предизвикан од вртоглавица. По испуштањето, веќе немаше прашање за дијабетес: без никаква терапија, измерените нивоа на шеќер во крвта беа во рамките на нормалата.
Г-ѓа К. веќе не беше во можност да се грижи за себе и беше однесена во дом за стари лица. Слабеењето до конечно 39,2 кг не можеше да се запре ниту таму. Зачуденост, HbA1c беше 4,3%, а фруктозаминот исто така беше во рамките на нормалата од 219 nmol/l. Лабораториските вредности беа во ред, но пациентот се чинеше попрефинален отколку „излечен“.
Можеме да претпоставиме дека од 1998 до 2012 година станува збор за дијабетес мелитус тип 3c (зголемување на ендокрината панкреасна инсуфициенција по делумна ресекција во 1980 година). Дијабетес мелитус од типот 3в понекогаш е реверзибилен (особено по панкреатит предизвикан од алкохол), но во овој случај е тешко да се замисли. Покрај тоа, закрепнувањето на панкреасот се покажува во бавно намалување на потребата од инсулин, никогаш толку ненадејно.
Г-ѓа К., исто така, воопшто не изгледаше „здрава“, БМИ падна на 15,3 - и покрај калоричната храна, која ја јадеше само ретко.
Како може да се измерат нормалните вредности на БГ? Зошто нема глуконеогенеза, зошто нема кетонурија?
Можеби телото е веќе неспособно за глуконеогенеза со изразена кахексија - заради состојбата со недостаток? И, исто така, нема масни киселини достапни во доволни количини, така што не се произведуваат кетонски тела? Тоа би било замисливо!