Хиперинсулинемија кај дијабетес тип 2, се препорачува брза терапија

дијабетес

дијабетес

Поради постојано високото ниво на инсулин, рецепторот на инсулин е трајно активиран се додека не стане парализиран, така да се каже.

Пациентите со дијабетес тип 2 и хиперинсулинемија треба да добијат модерна, каузална терапија што е можно побрзо, наб obserудувајќи ги контраиндикациите.

Ако концентрацијата на инсулин во крвта е превисока, тоа се нарекува хиперинсулинемија. Главните причини за ваквата хиперинсулинемија се периферна инсулинска резистенција кај дијабетес мелитус тип 2 со реактивно зголемена секреција на инсулин како резултат на хипергликемија.

Клетките на телото реагираат помалку добро на инсулин со цел да го пренесат од крвните садови. Како резултат, повеќе инсулин, за кој е познато дека се формира во островските клетки на панкреасот, се ослободува во крвта. Кај дијабетес тип 2, панкреасот често престанува да произведува инсулин скоро целосно или воопшто по подолг временски период.

Дијабетес тип 2

Долго време, развојот на дијабетес тип 2 беше сфатен како неуспех на клетките што произведуваат инсулин (β-клетки) на панкреасот.

Изразувањето на таканаречена секундарна инсуфициенција се однесува на ситуација во која организмот, откако бил стимулиран да произведува повисок инсулин многу години од супстанции што го зголемуваат производството на инсулин (инсулинотропни супстанции), пред сè сулфонилуреа, на крајот веќе не е во е во состојба да произведе доволни количини на инсулин.

Логична последица е замена на инсулин - во форма на инсулински шприц - со сите познати последици.

За соодветна контрола на шеќерот во крвта, не е важна само апсолутната количина на произведен инсулин, туку и брзината со која е достапен. Во здрав организам, инсулинот веќе се ослободува кога гледате во храната („водата тече во устата“), и тој многу брзо исчезнува до нивото на инсулин на гладно.

Функционалниот механизам се нарекува пулсирачко производство на инсулин. Овој феномен е важен за да се задржи рецепторот на инсулин, хемиска контакт точка на мускулните и црниот дроб клетки, целосно функционален.

Како се развива хиперинсулинемија кај дијабетес тип 2, меѓу другото

Во последниве години, за овој феномен се дискутира во многу научни публикации. Една точка што постојано повикуваше на објаснување беше практично секогаш присутното зголемување на телесната тежина не само кога пациентот беше инсулинизиран, туку и за време на терапијата со инсулинотропни супстанции.

Во добро познатата студија на УКПДС, покрај многу други резултати, два аспекти беа особено интересни за тековната тема:

  • Неутрален курс на терапија, т.е. нема зголемување на телесната тежина за време на терапијата со метформин.
  • Број еден причина за смрт кај дијабетес тип II: срцев удар и мозочен удар.

Постојаното зголемување на производството на инсулин доведува до зголемување на нивото на инсулин на гладно, што пак доведува до зголемување на шеќерот во крвта, бидејќи инсулинот повеќе не може да се произведува доволно брзо после јадење доколку е потребно.

Понатаму, рецепторот трајно се активира со постојано високото ниво на инсулин се додека не стане парализиран, така да се каже. Резултатот е зголемен шеќер во крвта, забавен метаболизам на маснотиите и како резултат на зголемување на телесната тежина, што обично додава на веќе постоечката вишок тежина.

Последици од хиперинсулинемија кај дијабетес

Кога за прв пат се открие покачен шеќер во крвта, се поставува прашањето дали станува збор за апсолутен недостаток на инсулин, како што е секогаш случајот со дијабетичарите тип 1 (зависен од инсулин дијабетес мелитус, IDDM) или дали има само „релативен“ недостаток на инсулин, Иако се создава доволна количина на инсулин кај здрави лица, рецепторот на инсулин не реагира доволно и затоа инсулинскиот ефект во клетката е недоволен.

Утврдувањето на нивото на инсулин сега ќе биде логична последица да се одговори на ова прашање. Сепак, од една страна, определбата одзема многу време и не е можна во приватната пракса, од друга страна, нивото на инсулин природно варира многу силно, така што резултатите не се секогаш јасни.

Сепак, може да добиете некои индиции на многу едноставен начин: прекумерна тежина, недостаток на вежбање, високи вредности на шеќер во крвта и покрај големите количини на инсулин, без или слаб одговор на сулфонилуреа или таканаречени кардиоваскуларни настани што се случиле во минатото, т.е. срцев удар, мозочен удар или нарушувања на циркулацијата во нозете.

Терапија на хиперинсулинемија

Бидејќи огромното мнозинство на дијабетичари тип 2 немаат вежба и имаат прекумерна тежина, секако фокусот е на зголемената физичка активност и намалувањето на прекумерната тежина за најмалку 10% од телесната тежина. Тековната терапија треба да се пребарува за лекови кои го зголемуваат производството на инсулин.

Глитазоните (метформин и тиазолидиндиони) претставуваат каузална терапија за хиперинсулинемија. Не само научните податоци, туку и секојдневната пракса покажуваат задоволителен терапевтски успех. На пример, супституцијата со инсулин понекогаш може целосно да се искористи кај пациенти ако основата на администрација на инсулин не е недостаток на инсулин, туку хиперинсулинемија.

Се разбира, несакани ефекти од глитазони се исто така познати. Цитираната зголемување на телесната тежина понекогаш се заснова на зголемено задржување на течности во поткожното масно ткиво. Срцевата слабост како понатамошна контраиндикација треба да ја процени индивидуално лекарот.

Поради недостаток на каузална терапија во минатото, може да се претпостави дека има голем број на пациенти со дијабетес (тип 2) кои страдаат од хиперинсулинемија и сè уште примаат инсулинотропни супстанции.

Ендру М. Фримен; Никола Пенингс. Отпорност на инсулин. StatPearls [Интернет]. Последно ажурирање: 26 декември 2019 година.

Дилан Д Томас, Барбара Е Корки, Науфал В Истафан, Каролин М Аповијан. Хиперинсулинемија: Ран индикатор за метаболичка дисфункција. Ј Ендокр Соц. 1 септември 2019 година; 3 (9): 1727-1747.
Објавено на Интернет 2019 јули 24. ДОИ: 10.1210/ЈС.2019-00065

Извор: Хиперинсулинемија кај дијабетес тип 2. Д-р Гинтер Сокол. МЕДМИКС 11/2005