Хипотироидна коморбидитет кај пациент со активна шизофренија
Апстракт
Можната корелација помеѓу дисфункцијата на тироидната жлезда и психопатолошките феномени често останува секундарна во психијатриската пракса. Хипотироидизам во моментов е препознатлив по неговиот карактеристичен физички изглед, често неврокогнитивни симптоми и особено секундарни тешки ментални нарушувања, автоматски се припишува на примарни невропсихијатриски нарушувања. Авторите избраа да го решат овој проблем, релативно редок во психијатриската пракса, при диференцијална дијагноза помеѓу заблудено органско нарушување слично на шизофренија и параноидна шизофренија, дискусијата се одвиваше на клинички случај со примарен хипотироидизам.
* Клиничка психијатриска болница „Проф. Ал Обрегија “Букурешт
Ендокрините нарушувања се меѓу најчестите медицински причини за невропсихијатриски симптоми. Повеќето психијатриски и неврокогнитивни манифестации се реверзибилни и се лекуваат со текот на времето (Стерн, Пранг, 1994).
Меѓу ендокринопатиите, нарушувањето на хипоталамо-хипофизата-тироидната оска има привилегирана позиција во причината за реверзибилна деменција и секундарни психијатриски нарушувања. Во овој контекст, за соодветна терапевтска опција, одлучувачко е да се постави правилна диференцијална дијагноза помеѓу примарните психијатриски болести и психопатолошките феномени што ја комплицираат еволуцијата на болести на тироидната жлезда.
Каузалната врска помеѓу дисфункцијата на тироидната жлезда и невропсихијатриските симптоми е релативно лесна за откривање кај пациенти без семејство или лична историја на ментална болест, но со промени во однесувањето поврзани со изменети нивоа на тироиден хормон во серумот. Сепак, дијагнозата станува потешка кога психичките и неврокогнитивните симптоми претходи на хормоналните промени на нарушувањето на тироидната жлезда, нивното откривање се прави само со рутински лабораториски тестови кога дисфункцијата на тироидната жлезда останува во субклиничка фаза.
Етиолошки гледано, наоѓаме примарен хипотироидизам (95% од случаите) што има потекло од тироидната жлезда, секундарен хипотироидизам поради хипопитуитаризам и терцијарен хипотироидизам што резултира од хипоталамусна дисфункција. Последните две може да се разликуваат од примарниот хипотироидизам со присуство на ниски базални концентрации на TSH во серумот или со отсуство на одговор на TSH на егзогената TRH. Меѓу потенцијалните причини за хипотироидизам (аблација на жлезда, тироидитис, ендемски јоден дефицит, ингестија на антитироидни агенси, генетски недостатоци на синтеза на хормони, периферна отпорност на тироидни хормони), автоимун тироидитис Хашимото, жена со максимален инцидент на тироидитис, лимфоцит на тироидитис 40-годишна возраст. Иако оваа болест може да биде поврзана со јасен хипотироидизам и поретко хипертироидизам, таа често останува асимптоматска, освен присуството на дифузна гушавост.
Хипотироидизам останува најчеста причина за реверзибилна деменција и/или ментални нарушувања со појава на старост. Клинички и симптоматски, постојат три степени на хипотироидизам (Дроба, Whybrow, 1989):
I степен или манифест е клинички манифестирана и/или состојба на возрасен примарен хипотироидизам со атипични знаци и симптоми; има потекло од тироидната жлезда и се јавува поради намалување на циркулирачките тироидни хормони и отсуство на хормонални ефекти врз ткивата; е поврзано со зголемување на базалните TSH и TSH по стимулација со TRH. Хипотироидизам од I степен се јавува кај 1,4% од возрасните жени и 0,1% од возрасните мажи.
II степен е субклинички, се карактеризира со нормални нивоа на тироиден хормон во серумот, зголемен серумски базален TSH и зголемен TSH по стимулација на TRH.
III степен е исто така субклинички, се карактеризира со серумски нивоа на тироидни хормони и нормален TSH и зголемен TSH по стимулација со TRH. Инциденцата на хипотироидизам од втор и трет степен не е позната со сигурност (Дроба, Whybrow, 1989).
Хипотироидизам е попознат како „микседема“, описен поим во кој акцентот е ставен на специфичната инфилтрација со мукополисахариди на ткивата (Орд, 1978). Мешаниот едем е од големо значење во психијатриската пракса и се препознава начинот на кој може да доведе до погрешна дијагноза. Затоа, неопходно е да се открие неговиот подмолен развој и да се пресретне моментот на првите симптоми, честопати помали и нејасни.
Како што беше потврдено од податоците од литературата, физички симптоми се оние кои укажуваат на откажување на тироидната жлезда. Презентацијата на пациентот е карактеристична, со бледо и меки фација, подуени очни капаци. Кожата е сува, груба и студена со едем на лицето, екстремитетите и супраклавикуларната јама, едем што не остава добро. Пациентите често се жалат на опаѓање на косата, кое станува редок и кршлив, како и на страничниот дел од веѓата. Говорот станува тежок, гласот е рапав и немодулиран. Може да бидат присутни: брадикардија, напорна диспнеа, синкопа, кардиомегалија, намалена срцева исфрлена фракција, плеврален или перикардијален ексудат. Апетитот е намален, но пациентите добиваат тежина поради запек и намален базален метаболизам. Понекогаш влијае на слухот, вкусот и мирисот како резултат на таложење на мукоидален материјал. Исто така, присутна е и нетолеранција на студ. Менорагија често се јавува кај жени и импотенција кај мажи. Другите обвинувања вклучуваат генерализирана и нејасна ревматска болка. Ахиловиот рефлекс може да се забави со преовладувачко оштетување на фазата на релаксација. Може да има и: хиперлипидемија, зголемен дијастолен крвен притисок и нормоцитна анемија (Вилијамс, 1992).
Наспроти позадината на овие промени, тешките ментални нарушувања можат да бидат наведени.
Се чини дека не постои специфична форма на микседематозна психоза, а единствената заедничка карактеристика што ја истакнуваат многу автори е параноидни, често шизофрениформни симптоми (Јудофски, Халес, 1995; Лишман, 1978; Блеулер Е., 1943; Тримбл, 1988).
Честопати се среќаваат критериуми за делириум, со заблудени идеи за прогон (обични или бизарни), чести аудитивни халуцинации и нарушувања на свеста. Јелинек во 1962 година (цитиран од Лишман, 1978 година) опишува нетипични збунувачки епизоди кои сугерираат дисфункција на темпоралниот лобус.
Како што се развива, деменцијата напредува подмолно и на начин тешко да се разликува од примарната деменција (Оливарус и Родер, 1970, цитиран од Лишман, 1978).
Психозата е присутна кај 10% од пациентите со хипотироидизам од I степен, а понекогаш дури и во благи случаи (Јудофски, Халес, 1995; Тримбл, 1988). Психотични симптоми може да се појават во контекст на депресивни симптоми или може да имитираат шизофрениформни психози. Депресивните и шизофрениформни психози може да бидат придружени со неврокогнитивна дисфункција. Доминантни нарушувања во размислувањето се: заблудени идеи за вина, претчувство, осуда и самоубиствена идеја. Депресијата е сериозна, со возбуда и бизарна хипохондрија и е отпорна на третман со антидепресиви (Лишман, 1978). Таа е присутна кај повеќе од 76% од пациентите измерени со ММПИ (Дроба, Ваборов, 1992).
Миксидематозната кома е сериозна состојба со висока смртност; може да се посомнева кај секој пациент со сериозно оштетување на свеста и хипотермија, бавно дишење, срцева слабост и аритмија (Лишман, 1978). Во тежок хипотироидизам, делириумот може да претходи на кома и смрт (Дроба, Whybrow, 1989).
Причините за невропсихичките симптоми забележани кај хипотироидизам остануваат во голема мера нејасни. Постојат неколку хипотези во врска со ова, од кои едната е намалувањето, односно десензибилизацијата на бета-адренергичните рецептори и намалениот централен метаболизам, што се појавува како доцна манифестација на промени во протокот на крв, гликоза и оксигенација на мозокот (Стерн, Пранг, 1994).
Батеријата на типични лабораториски тестови за дијагностицирање на хипотироидизам вклучува: серумски Т4, ТСХ и бесплатен индекс на тироксин.
Студиите за ЕЕГ покажаа намалување на фреквенцијата и намалување на амплитудата на доминантните ритми и оние на визуелно евоцираните потенцијали, издолжување на просечната латентност и намалување на просечната амплитуда (Стерн, Пранг r.униор, 1994).
Може да се појават промени во ЕКГ: хиповолтажа на патот, зарамнување и пресврт на Т-бран, хипертрофија на миокардот (Лишман, 1978). Дозирањето на антитироидни антитела е корисно при утврдување на причината за хипотироидизам (титарот е зголемен кај тироидитис на Хашимото).
Обично, дијагнозата на ментално нарушување предизвикано од микседема се заснова на специфични психопатолошки промени и изменети нивоа на тироиден хормон во серумот. Сепак, постојат одредени околности во кои овие серумски нарушувања можат да се појават без да имам подлога микседематозно нарушување на тироидната жлезда: од една страна, разни психијатриски нарушувања или општи соматски заболувања (како што се нарушувања на расположението, нормално стареење, нефротски синдром и пернициозна анемија)., од друга страна, третман на ментални нарушувања со супстанции што можат да предизвикаат серумско намалување на тироидните хормони (литиум во нарушувања на расположението; бензодиазепини во анксиозни нарушувања или одвикнување од алкохол; барбитурати, фенитоин и дифенилхидантоин), Дроба, Зошто.
Третманот се воведува бавно и со ниски дози на Л-тироксин (25-50 мг/ден), што произведува стабилизација на серумските нивоа на Т3 и Т4. Нивото на Т4 во серумот може да се врати во нормала за неколку дена, но за оние на Т3 потребни се 2-4 недели, а за оние на ТСХ дури и 6-8 недели. Клиничко подобрување може да се случи по три месеци (Стерн, Пранг r.униор, 1994).
Во повеќето случаи, невропсихијатриските симптоми на хипотироидизам се подобруваат на задоволително ниво со хормонска терапија за замена. Сепак, некои пациенти, особено оние кои првично развиле психоза, може да доживеат егзацербација на симптомите во првата фаза на заместителна терапија, што бара употреба на ниски дози (Стерн, Пранг r.униор, 1994). Исто така, во првата недела може да има грчеви во мускулите, малаксаност, парадоксално намалување на остеотондинозни рефлекси, егзацербација на ментални дисфункции, па дури и намалена способност за разбирање (Дроба, Виброу, 1989). Брзите лекови може да предизвикаат ангина, аритмии или акутен миокарден инфаркт кај осетливи пациенти. Доколку не се појават промени во EKG, L-тироксинот може да се зголеми на 100 mg/ден за 2 недели, а потоа постепено, да се одржува во дневна доза од 200-300 mg (Lishman, 1978).
Признаено е дека во некои случаи интелектуалниот и меморискиот дефицит продолжува дури и откако пациентите повторно станаа еутироидни, при што мнозинството беа оние кои не биле правилно дијагностицирани или добиле соодветен третман долго време (Јелинек, 1962)., цит. од Лишман, 1978). Ова може да се должи на уништување на неврони поврзани со пролонгиран хипотироидизам (Стерн, Пранг, 1994).
Исто така, Tonks 1964 (цитиран од Лишман, 1978) покажа дека реверзибилноста е максимална кај пациенти кои исто така имале очигледни нарушувања на свеста. Значајно е времетраењето на болеста, во смисла дека период од помалку од две години на ментално растројство е придружен со задоволителен одговор на уникатниот третман на тироидната жлезда. Огноотпорни случаи се оние со хронична прогресивна деменција и афазија, трајни повеќе од седум години (Лишман, 1978). Во некои случаи, може да се користат дополнителни мерки како што се: невролептици, антидепресиви и ТЕЦ (при тешка психоза), но по појавата на еутироидната состојба (Лишман, 1978).
Willе го претставиме случајот на жена кај која шизофренична слика еволуирала седум години, била дијагностицирана и третирана како таква и кај која параклиничката истрага доцна открило постоење на претходна инсуфициенција на тироидната жлезда, веројатно субклинички, што - очигледно - означува се сомневаат во валидноста на првичната психијатриска дијагноза.
Пациентката СЦ, родена во 1951 година, најстарата сестра на четиричлено семејство, дипломирала на Академијата за економски студии во 1977 година. Таа во моментов е разведена, живее сама од 1988 година. Во 1987 година, за време на хоспитализација во Универзитетската болница во Букурешт За метакарпална фрактура, тој беше дијагностициран со субклинички хипотироидизам, кој остана нелекуван.
Во 1990 година тој замина за Венецуела кај неговата сестра каде што успешно се снајде, имајќи различни работни места под нивото на обука, сè додека не се појавија првите психички манифестации, во 1993 година. Првите психопатолошки промени се случија релативно акутно, за неколку недели и се состоеше од: нарушувања на перцепцијата (лажни признанија, лажно признавање, императивни аудитивни халуцинации), примарни делириумски феномени со заблудени перцепции и толкувања, заблудени интуиции и заблудувачко расположение, заблудени идеи за надворешно влијание (засновани на феномени на и пренесување на мисла), заблудени референтни идеи, заблудени идеи за прогонства и самоубиствени идеи, симптоматологија која кулминираше со заблуден халуцинаторно однесување (социјално повлекување, обид за самоубиство преку повеќе венерирање) во услови на депресивно расположение со сериозна дифузна вознемиреност.
Таа беше хоспитализирана во Венецуела три месеци, при што доби дијагноза „атипична депресија“ (од лични сметки). При испуштање, ремисијата е скоро завршена, примајќи третман на амбулантско антипсихотично одржување. Една година подоцна, во 1994 година, тој беше роден и ја продолжи својата работа на поранешното работно место, со принос и прилагодување слични на оние пред да ја напушти земјата.
Првата хоспитализација во Романија датира од 1995 година, кога, акутно (за две недели), се појавија неколку психотични симптоми кои се опоравија за околу три недели под антипсихотичен третман, а пациентот подоцна продолжи со својата активност, но одбивајќи го амбулантското лекување. Во овој период се појавуваат првите физички симптоми на микседема (изразен замор, зголемување на телесната тежина, запек, тенденција за зголемување на времетраењето на спиењето) што го водело пациентот до ендокринолог. Му беше дијагностициран „Хипотироидизам. Повеќе јазли на тироидната жлезда “и препораката да се подложи на хируршки третман. Тој го одби второто, наместо тоа, следејќи го третманот за замена со Eutirox (50-150 mg/ден) до февруари 1998 година кога го прекина од финансиски причини. Набргу по запирањето на терапијата за замена на тироидната жлезда, шизофреничните психотични симптоми повторно се појавуваат за кои се потребни нови хоспитализации, во 1998 и 1999 година, соодветно, збогатени со заблудени толкувања на морфпатолошките промени.
Анамнестички, пациентот се претстави со коментаторски псевдохалуцинации, во неколку гласови, анксиогени и со кратко траење, хипнапомбични. Исто така, тој имаше псевдо-халуцинации на проприоцепција (во случај на делириум на надворешно влијание) истовремено со аудитивните („Почувствував како окото ми се врти десно во главата неколку пати“).
На полето на размислување, се забележува намалување на ритамот и идеалниот проток, намалување на капацитетот за апстракција, идејната организација и математичките вештини, како и нарушувањата на кохерентноста (од условеност до релаксација на асоцијациите). Што се однесува до содржината на мислата, таа презентираше распространети и заблудени идеи за толкување на соматските симптоми, понекогаш чисто бизарни; заблудени интуиции („Имам златна монета тука, веднаш до мојот стомак, од каде што ги украдоа Јамата Маријанас и Филозофскиот камен, кои се во контакт со десното око“); идеи за соматско и идеосензорно надворешно влијание; идеоактивен, идеомоторен и идеосензорски автоматизам; заблудени идеи за телесна трансформација; заблудени референтни идеи (особено во примарниот делириум од самиот почеток); заблудени идеи за неизлечивост, самообвинување, бескорисност, неспособност; заблудени идеи за прогон и труење (со бизарни толкувања и мирисни и вкусни псевдохалуцинации); морбиден рационализам.
Претставничката сила и имагинација беа релативно добро зачувани.
Во сферата на афективноста, пациентот имаше депресивно расположение со дифузна вознемиреност, релативно мала моќ на емпатија и емоционална резонанца, емоционална нестабилност и можност да одговори на позитивни заштитни надворешни стимули. Пациентката бара од луѓето околу неа безусловно, ексклузивно внимание и грижа и најмало отстапување од нејзините очекувања, нудејќи повод за непријателски реакции со превртување на спротивната група на нежности. Сомнежот и раздразливоста предизвикаа сериозно нарушување на способноста за врска.
Тој презентираше голема психомоторна вознемиреност со тасикинезија, пантомима и бизарно и непредвидливо однесување, понекогаш изразувајќи непријателство кон различни ситуации, а други пати остануваа неразбирливи. Силно беа погодени професионалните и социјалните активности. Капацитетот за лична нега беше релативно зачуван, со некои чудовишта и во оваа област.
Хипнотичките нарушувања беа важни, и пред и пост-хибернација, а последните доминираат.
Тој немал увид во квалитативните нарушувања на размислувањето и нарушувањата на перцепцијата, но бил болно свесен за когнитивно оштетување и обезличување.
Дијагнозата на примарен микседем (автоимун) е утврдена врз основа на следниве податоци: а) историја на болеста, како што резултира за време на клиничкото интервју; б) специфичниот физички аспект; в) вообичаените тестови за откривање на нивото на серумскиот хормон (TSH = 79,30 mU/l; FTI)