ХРОНИЧЕН ГАСТРИТИС - Клиничко водство
ХРОНИЧЕН ГАСТРИТИС
Класификација на Сидни:
- етиолошка рака (А, Б, Ц, специјална)

- ендоскопска рака (антрален, фундичен, пангастритис)
Парчињата за патолошки преглед се собираат на следниов начин:
- земени се 5 биопсии, 3 од малата искривување и 2 од големата искривување, од антрумот (2), од аголот на желудникот (1), од аголот на желудникот (2) (според ажуриран Сидни Систем - Роберт ГМ во учебникот Јамада за гатроентерологија)
- во клиничката пракса - биопсија на антрумот и биопсија на вертикалниот гастричен дел
- визуелна аналогна скала (Визуелна аналогна скала - ги корелира хистопатолошките аспекти со топографијата на лезиите) - ги оценува 5-те главни компоненти на гастритис (нормално-благ-умерен-тежок):
- хроничен воспалителен инфилтрат
- акутен воспалителен инфилтрат
- густина на Helicobacter pylori
- крајната дијагноза мора да вклучува евалуација на сите 5 компоненти, топографија на лезиите, како и етиологија (гастритис со Helicobacter pylori или автоимун гастритис)
Главните хистолошки промени што се разгледуваат се:
- хиперемија и едем во ламината проприја
- воспалителен инфилтрат со неутрофили
- воспалителен инфилтрат со еозинофили
- воспалителен инфилтрат со мононуклеарни клетки
- хиперплазија на ендокрините клетки
- хиперплазија на париеталните клетки
Гастрит со хеликобактер пилори
- клинички - асимптоматски или: епигастрична болка, гадење, повраќање
- горната дигестивна ендоскопија
- локација особено на ниво на антрумот
- хиперемија на гастрична мукоза
- атрофични области наизменично со области на нормална мукоза
- дијагноза на инфекција со хеликобактер пилори
- Квантитативни серолошки тестови - чувствителност од 85% и специфичност од 79% (Chey, Scheiman) - нема клиничка корист, туку само епидемиолошки
- Брз тест на уреаза - чувствителност и специфичност 90%
- Биопсии - боење со хематоксилин еозин, Гиемса, Вартин-Старри, Гента - чувствителност 99%
- Култури - тестирање за чувствителност на антибиотици кон HP
- Респираторни тестови - чувствителност 93%
- Тест на фецесот на антиген - чувствителност и специфичност 90% (Гисберт)
Патогенеза на лезии
- Синтеза на уреаза - отпорна на рН на желудочна киселина, производство на амониум кој го оштетува епителот
- Ген CagA (35-40 Kb), ген picB - предизвикува производство на проинфламаторни цитокини (преку нуклеарен фактор капа б)
- Ген VacA - предизвикува производство на вакуолирачки цитотоксин (поврзан со присуство на протеин CagA - 120KDa)
- Зголемена експресија на IL8, IL6, IL1 и TNFα - активирање на моноцити и неутрофили - оштетување на гастричниот епител, претежно во антрумот
- Постојаност на воспаление - уништување на површинскиот епител - чир
- Хронично воспаление - гастрична мукозна атрофија - цревна метаплазија - дисплазија - карцином
- МАЛТ лимфом, со Б-клетки
- Инхибира лачење на соматостатин произведен од антрални Д-клетки (со цитокини, TNFα) - хипергастринемија - зголемен одговор на секреција на желудочна киселина кај пациенти со дуоденален улкус
- Искоренувањето на КС ја враќа секрецијата на бикарбонат кај пациенти со дуоденален улкус (Хоган)
- Колонизација на области на пластична метаплазија во сијалицата (Саварино)
- Инхибитор на протонска пумпа - омепразол, есомепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол (третман линија I - тројна терапија, со 2 антибиотици)
- Анти-Hp агенси - амоксицилин, кларитромицин, метронидазол, тетрациклин, соединенија базирани на бизмут (третман линија IIa - четирикратна терапија)
Инхибитори на протонска пумпа:
- Ја блокира H/K ATPазата од апикалната мембрана на гастричните париетални клетки
- Целосно ја инхибира гастричната секреција
- Администрација 10-14 дена
- Двојни дози (омепразол 40 mg на ден; лансопразол 60 mg на ден) промовираат побрз почеток на симптомите
- Омепразол (лосек) 20-40 mg/ден
- Езомепразол (нексиум) 20-40 mg/ден
- Лансопразол (превацид) 30-60 mg/ден
- Рабепразол (париетален) 20-40 mg/ден
- Отпорност на антибиотици на Helicobacter pylori
- Амоксицилин 500 pg/ml
- администрација на витамин Б12: 100-1000 μg/ден, дневно (2 недели); 100-1000 μg еднаш месечно (т.е. или с.в.)
- кортикотерапија +/- (тековните студии не покажуваат придобивки од оваа форма на третман)
Следење (преканцерозна состојба!):
- серумска доза на витамин Б12
- горната дигестивна ендоскопија за годишна или 2-годишна контрола
Лимфоцитен гастритис
Разновидност на хроничен гастритис, карактеризиран со акумулација на зрели лимфоцити на мукозната површина и во foveolar епителот, што укажува на постоење на абнормалности во пролиферацијата и диференцијацијата на лимфоцитите, веројатно предизвикани од хронична инфекција со Helicobacter pylori, со која често се поврзува. Бројот на интраепителни лимфоцити е 10 пати поголем кај лимфоцитичен гастритис (над 25/100 епителни клетки) отколку кај хроничен гастритис поврзан со инфекција со H.pylori. Третманот за искоренување на H. pylori не произведува хистолошка нормализација. Повеќето лимфоцити се супресори Т, ЦД8 + и ЦД3 + (кај МАЛТом лимфоцитите се тип Б). Ендоскопскиот аспект (во над 90% од случаите) е оној кај вариолиформен гастритис, со дебели, нодуларни набори и ерозии, лоциран на ниво на гастрично тело, поретко антрална.
Непозната етиологија: можна атипична реакција на инфекција со H.pylori или антигени од храна (глутен).
Поврзано со:
- Целијачна болест (33%)
- Хроничен гастритис со Helicobacter pylori (19%)
- Кронова болест
- ХИВ инфекција
- лимфом
- Карцином на хранопроводот
- Хипертрофична гастропатија