Хроничен гастритис причини, симптоми, дијагноза, третман Компетентно здравје на iLive

Медицински експерт за статијата

Епидемиологија
ПРИЧИНА
патогенеза
симптом
Каде боли?
формулација
дијагностика
Она што треба да го испитаме?

Како да се испита?
Кои тестови се потребни?
Диференцирана дијагноза
Третман
Кој да контактира?
Повеќе информации за третманот
Дрога
Профилакса
Прогноза

Хроничен гастритис - група на хронични заболувања кои морфолошки се карактеризираат со воспалителни и дегенеративни процеси, нарушувања на физиолошката регенерација и атрофија на жлездениот епител (кога прогресивно се одвиваат), цревна метаплазија, нарушувања на секрецијата, подвижност и гастрични ендокрини функции.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Епидемиологија

Болеста е широко распространета, се јавува кај повеќе од половина од возрасната популација, но само 10-15% од луѓето со хроничен гастритис одат на лекар. Учеството на хроничен гастритис претставува 85% од сите стомачни заболувања.

Преваленцата на хроничен гастритис се проценува дека е околу 50-80% од вкупната возрасна популација; со возраста, инциденцата на хроничен гастритис се зголемува. Апсолутното мнозинство на случаи на хроничен гастритис (85-90%) е поврзано со инфекција со Helicobacter pylori, чија етиолошка улога е докажана.

Хроничен автоимун гастритис, кој се карактеризира со формирање на антитела во париеталните клетки и внатрешниот фактор на Кастел, е 3 пати почест кај жените. Овие пациенти значително го зголемија ризикот од пернициозна анемија.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Причини за хроничен гастритис

Инфекцијата со хеликобактер пилори е најчеста причина за хроничен гастритис. Според студиите, хеликобактериите се причина за гастритис во 95% од случаите.

Во 1983 година, Б. Маршал и War. Ворен се изолирале од биопсија на мукозната мембрана на желудникот на пациентот со микроорганизми на антрален гастритис, познати како Helicobacter pylori. Хеликобактер - микроаерофилни, негативни бактерии кои имаат S-заоблен или малку спирален облик. Дебелина на бактерии 0,5-1,0 микрони, долги 2,5-3,5 микрони. Бактериската клетка е покриена со мазна обвивка, еден од половите има 2-6 мономерни флагели. Во моментов, познати се 9 видови на хеликобактерии. Утврдено е дека Хеликобактер произведува голем број на ензими уреаза, алкална фосфатаза, глиукофосфатаза, протеази, муцинази, супероксидцизам мутазо фосфолипаза и хемолизин, вакуоларен цитотоксин протеин кој го инхибира лачењето на кисели протеини и хлорохлорни адхезини.

Благодарение на структурата и производството на горенаведените супстанции, Helicobacter може да ги надмине заштитните бариери во стомачната празнина, приврзаноста кон клетките на неговиот гастричен епител, да ја колонизира гастричната мукоза, да ја оштети и да предизвика развој на хроничен гастритис.

Природното живеалиште на Helicobacter pylori е слуз на желудникот, покрај тоа, тие често се наоѓаат длабоко во гастричната јама, концентрирани во меѓуклеточните врски. Хеликобактериите исто така се придржуваат до клетките на гастричната мукоза.

Поради знамето, бактериите се движат со движења на свила, и доаѓаат во контакт со епителот на желудникот.

Најповолни услови за постоење на Helicobacter pylori се температурата од 37-42 ° C и pH вредноста на гастричната содржина од 4-6, но бактериите можат да преживеат во средина со pH 2.

Два фактори придонесуваат за намалување на колонизацијата на Helicobacter pylori: голема атрофија на гастричните жлезди со метаплазија на цревниот епител на желудникот и хипохлорхидрија.

Во моментов, се смета дека е докажана улогата на хеликобактер во развој на хроничен гастритис, хроничен гастритис, предизвикан од H. pylori, наречен Helicobacter pylori или поврзан со инфекција со H.pylori. Тоа сочинува околу 80% од сите видови на хроничен гастритис.

Според научните истражувања, Х. Пилори предизвикува антрален гастритис во 95% од случаите, а пангастритис во 56% од случаите.

Воспоставена е скоро 100% од односот помеѓу инфекција со хеликобактер пилори, хроничен гастритис и пептичен улкус.

Инфекцијата со хеликобактер пилори е широко распространета меѓу популацијата. Почесто се открива кај постара возрасна група, а на возраст од 60 години, повеќе од половина од популацијата на развиените земји можат да бидат заразени. Во земјите во развој, инфекцијата се шири во многу поголема мера, а возраста на започнување на инфекцијата е многу помала.

Според откривачот Хеликобактерии Маршал (1994), во развиените земји Х. Пилори се среќава кај 20% од луѓето над 40 години и кај 50% - над 60 години.

Утврдено е дека извор на инфекција е лице - болен или бактериски носител (Мичел, 1989). Хеликобактерии може да се најде во плунка, измет, плаки. Преносот на инфекција со хеликобактер се јавува орално, орално и во изметот. Орално-орална контаминација е можна и со гастрична анализа и фиброграскопија, доколку стерилизацијата на ендоскопите и примероците вклучува несовршени методи на дезинфекција. Под неповолни услови, хеликобактериите стекнуваат форма на кокоид, мируваат и ја губат способноста за репродукција како резултат на намалена ензимска активност. Сепак, под поволни услови, Хеликобактериите повторно стануваат активни.

Хроничен галитис на хеликобактер првично се наоѓа во регионот на антралата, кога болеста напредува, телото на желудникот или целиот стомак (пангастритис) е вклучено во патолошкиот процес.

[19], [20], [21], [22]

Автоимун фактор

Приближно 15-18% од случаите на хроничен гастритис како резултат на развој на автоимуни процеси - формирање на париетални автоантитела (париетални клетки) на гастричната мукоза, генерирање на хлороводородна киселина и бимерин гастромукопротеин.

Автоимун гастритис се наоѓа во дното на желудникот и телото, во овие области се концентрирани париетални клетки.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Дуоденогастричен рефлукс

Честа причина за хроничен гастритис е дуоденогастричен рефлукс. Ова се должи на несоодветна функција за затворање на пиролори, хронична дуоденоза и придружна хипертензија во дуоденумот.

Кога дуодено-гастричен рефлукс фрлен во желудникот и дуоденалниот панкреасен сок се меша со жолчката, што доведува до уништување на бариерата на мукозните мембрани (главно во антралниот стомак) и формирање на рефлукс на гастритис. Често, ваквиот гастритис се развива како последица на ресекција на желудникот и реконструктивни операции на стомакот.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42 ], [43]

Третман со гастроинтестинални лекови

Во некои случаи, хроничен гастритис се развива на позадината на третманот (особено со продолжено голтање) со лекови кои имаат штетно влијание врз гастричната мукоза и ја уништуваат заштитната мукозна бариера. Овие лекови вклучуваат салицилати (главно ацетилсалицилна киселина); НСАИЛ (индометацин, бутадиен, итн.); калиум хлорид; резерпин и препарати што го содржат; лекови против туберкулоза итн.

Алергиска храна

Алергијата на храна е често поврзана со патологија на гастроинтестиналниот тракт, особено со хроничен гастритис. Пациенти со алергија на храна често се воспалителни промени на гастричната слузница, со што се зголемува бројот на плазма клетки кои синтетизираат имуноглобулин Е, Г, М. Во примероци од биопсија на гастрична мукоза откриена еозинофилна инфилтрација, мастоцити.

Хроничен гастритис може да развие алергии на храна на млечни производи, риба, јајца, чоколадо, итн. Улогата на алергии на храна во појава на хроничен гастритис се докажува со исчезнување на клиничка и хистолошка болест против елиминација на производот -. алерген.

[44], [45], [46]

Фактор на алмент

Во последниве години, по утврдувањето на главната улога на хеликобактериите во развојот на хроничен гастритис, хранливиот фактор не е толку важен како порано. Сепак, клиничките опсервации сугерираат дека при развој на хроничен гастритис, следниве фактори може да имаат одредено значење:

повреда на ритамот на јадење (неправилна, брза храна, со недоволна храна за џвакање);
употреба на храна со слаб квалитет;
злоупотреба на многу зачинета храна (бибер, сенф, оцет, аџика, итн.), особено луѓе за кои таквата храна не е вообичаена. Откриено е дека извлечените супстанции значително го зголемуваат производството на гастричен сок и хлороводородна киселина и, со продолжена и долготрајна употреба, го намалуваат функционалниот капацитет на гастричните жлезди. Маринади, пушено месо, многу пржена храна со нивна честа употреба може да предизвикаат хроничен гастритис. Во експериментите со кучиња се покажа дека систематското хранење на црвена пиперка го предизвикало првиот гастритис со зголемена, а потоа и намалена гастрична секреција;
злоупотребата на многу топла или многу ладна храна, исто така, придонесува за развој на хроничен гастритис.

[47], [48], [49], [50]

Злоупотреба на алкохол

Алкохолот со честа долготрајна употреба предизвикува развој на површен и последователен атрофичен гастритис. Особено, шансите за развој на хроничен гастритис со силни пијалоци и замени за алкохол се особено големи.

[51], [52]

Пушење

Продолженото долгорочно пушење придонесува за развој на хроничен гастритис (т.н. гастритис за пушење). Никотинот и другите компоненти на чадот од тутун ја нарушуваат регенерацијата на гастричниот епител, прво се зголемуваат, потоа ја намалуваат секреторната функција на желудникот, ја оштетуваат заштитната мукозна бариера.

Влијанието на професионалните опасности

Факторите можат да предизвикаат развој на професионален токсичен гастритис. Ова може да се случи при голтање на штетни компоненти во воздухот: јаглен, метал, памук и друга прашина, кисели парови, алкалии и друга токсична и иритирачка гастрична мукоза.

Ефектите на ендогените фактори

Ендогени фактори кои предизвикуваат хроничен гастритис вклучуваат:

хронични инфекции (усна шуплина, назофаринкс, неспецифични воспалителни болести на респираторниот систем, туберкулоза, итн.);
болести на ендокриниот систем;
метаболички нарушувања (дебелина, гихт);
недостаток на железо во телото;
болести кои доведуваат до ткивна хипоксија (белодробна и срцева слабост од различно потекло);
само труење со хронична бубрежна инсуфициенција (ослободување на токсични производи од метаболизам на азот од гастричната мукоза).

Меѓу ендогените фактори се најважните хронични воспалителни болести на абдоминалната празнина поради нивната значителна распространетост (хроничен холециститис, панкреатит, хепатитис, ентеритис, колитис). Овие болести се придружени со нарушена невромускулна функција, рефлексна моторна евакуација на желудникот, содржина на рефлукс на дуоденум 12 со жолчни киселини и панкреасни ензими кои ја уништуваат гастричната мукоза; рефлексни нарушувања на циркулацијата на крвта во мукозната мембрана на желудникот; директна транзиција на воспалителниот процес во стомакот; интоксикација и алергиски ефекти врз гастричната слузница.

Вистинската причина за хроничен гастритис е исто така ендокрини заболувања.

Со хронична надбубрежна инсуфициенција, постои намалување на гастричната секреција и атрофија на гастричната мукоза; со дифузна токсична уста, прво се зголемува гастричната секреција, понатаму се развива хроничен гастритис со намалување на секреторната функција; Дијабетесот е често придружен со атрофија на гастричната мукоза; хипотироидизам развива хроничен гастритис со ниска секреторна функција; со болест на Итенко-Кушинг и хиперпаратироидизам - со зголемена секреторна функција.

Веројатно со ендокрини заболувања, на почетокот има изразени дистрофични промени на мукозната мембрана, повреда на секреторната функција и, во иднина, воспаление.

Од сите горенаведени причини за хроничен гастритис, најзначајни и најсигурни се инфекцијата со Helicobacter pylori и автоимуните фактори; Следствено, му е доделен хеликобактер и автоимун гастритис.

[53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61]

патогенеза

Патогенеза на Helicobacter pylori

Хеликобактерии влегуваат во луменот на желудникот со контаминирана храна, проголтана плунка или од површината на недоволно дезинфициран гастроскоп со гастрична цевка.

Во желудникот има уреа, крвта влегува во него со потење низ theидот на капиларите. Под влијание на ензимот уреа хеликобактерии во уреа формирана амонијак. Амонијакот ја неутрализира хлороводородната киселина во гастричниот сок и создава локална алкална средина околу хеликобактериите, што е многу поволно за неговото постоење.

Покрај тоа, под влијание на ензимот муциназа ослободен од хеликобактерии, муцинскиот протеин содржан во гастричната слуз е уништен. Како резултат, околу хеликобактериите се формираат област на локално намалување на вискозноста на гастричната слуз.

Поради околината на амонијак и локалното подрачје со низок вискозитет на слуз, а исто така и спирален облик и висока подвижност на луменот на желудникот Хеликобактер лесно продира во заштитниот слој на слузта и се лепи на антрумот на епителот што го покрива јамата. Дел од Helicobacter pylori продира низ сопствената ламина преку интерпелителните простори.

Следно Хеликобактер поминува низ заштитниот слој на слуз и достигнува до мукозата, лигите обложени со епителни клетки и ендокрини клетки кои произведуваат гастрин и соматостатин.

Само на површината на клетките кои формираат слуз на цилиндричниот епител, има рецептори за хеликобактериски адхезини.

Постојат 5 класи хеликобактериски лепила (Логан, 1996):

Класа 1 - фимбриален хемаглутинин; Хемаглутинин, специфичен за сиалинска киселина (20 kDa);
Класа 2 - нефимбриски хемаглутинини: специфични за сиалинска киселина (60 kDa), неидентификувани хемаглутинини на површината;
Класа 3 - ганглиотетрозилцерам-врзувачки за липиди;
Класа 4 - Врзување на сулфамуцин (сулфатид, хепаран сулфат);
Класа 5 - Ахесини кои комуницираат со крвните групи О (I) еритроцитни антигени (Луис).

Хеликобактериските адхезии се врзани за рецепторите на гастричниот епител. Самата локација на оваа врска и Хеликобактер на површината на мукозната мембрана на желудникот имаат штетно влијание врз епителните клетки, во кои се случуваат дегенеративни промени, ја намалија нивната функционална активност. Хеликобактериите интензивно се размножуваат, целосно ја колонизираат мукозната мембрана на антралниот дел на желудникот и предизвикуваат воспаление и оштетување како резултат на следниве основни механизми:

Така, инфекцијата со хеликобактер не само што има локални патогени ефекти врз гастричната слузница (имунолошки процес на миграција и инфилтрација на имуните клетки во воспалителното, нивно активирање, синтеза на медијатори на воспаление и уништување), туку исто така ја одредува специфичната хуморална и клеточна имунолошка реакција систем до зависен од антифриз и клеточен развој со посредство на хроничен гастритис. Хроничниот спирален-бактериски гастритис првично се наоѓа во одделот за аспират (рана фаза). Со продолжена инфекција и прогресија на болеста, воспалителниот процес се протега од антралното гастрично тело, јасно почнуваат да преовладуваат атрофични промени на гастричната мукоза, се развива дифузен атрофичен пангастритис (напредна болест).

Во оваа фаза, хеликобактериите повеќе не се откриваат. Ова веројатно се должи на фактот дека атрофијата на гастричната слузница развива атрофија на жлездите и трансформација на цревниот епител на желудникот (метаплазија), која нема рецептори за лепила на хеликобајгера.

Продолжената инфекција со хеликобактерии на гастричната мукоза предизвикува трајно оштетување на епителот на желудникот. Како одговор на овој пролонгиран фактор, пролиферацијата на гастрични епителни клетки, која исто така станува трајна (трајна), одеднаш се зголемува. Пролиферираната епилепсија се подложува на целосно созревање, процесите на пролиферација преовладуваат над процесите на созревање на клетките (диференцијација).

Пролиферацијата се засилува со слабеење на клеточната функција (овие интрацелуларни хормони ја инхибираат клеточната делба) и исто така се должи на оштетување на хеликобактериите во меѓуклеточните контакти. Слабеењето на меѓуклеточните контакти е добро позната причина за стимулирање на клеточната делба.

Со локализација на галицитис на хеликобактер пилори во антрумот (антрален гастритис), секреторната функција на желудникот е зголемена или нормална. Зголемена pspsinovydelitelnoy и биелектрична гастрична функција поврзана со главните задржувачки жлезди (во области на телото и долниот дел на желудникот), како и киселина исклучени Функции на механизмот за регулирање на заразената антрум. Нормално, кога концентрацијата на јони на водород, pH

Порталот iLive не нуди медицински совет, дијагноза или третман.
Информациите објавени на порталот се само за повикување и не треба да се користат без консултација со специјалист.
Внимателно прочитајте ги правилата и политиките на страницата. Можете исто така да не контактирате!