Хроничен пиелонефритис

по цена вклучена дистрибуција на ДДВ

Хроничен пиелонефритис

Дефиниција: Хроничен пиелонефритис е посебна форма на хронична интерстицијална нефропатија, која е секундарна на хронична бактериска инфекција на бубрезите и опструктивна уролошка абнормалност.

етиопатогенија:
Вклучени се неколку фактори:

Лузни промени што остануваат по епизоди на акутен пиелонефритис; бубрежна паренхимална фиброза доведува до опструкција на урина, хипертензија, ХББ.
Бубрежна исхемија секундарна на артериски спазам и капиларна тромбоза и венули, воспалителен ендартеритис;
Имунолошки механизми: постојаност на бактериски антигени во бубрезите; автоимун механизам одржуван од антитела на бубрежно ткиво;
Рефлукс на мочниот меур-уретрата.

Најчесто зафатен микроб е ешерихија коли. Патеките на инфекција се растечки (најчести) и опаѓачки (хематогени).

Околности на откривање на болести:

кај пациент со опструктивна уропатија за време на периодичен преглед;
кај пациент со хипертензија, протеинурија или ХББ;
кај пациент кој покажува неспецифични знаци на болест, но историјата сугерира на УТИ.

Клинички манифестации

Општи знаци:астеничен, диспептичен, анемичен, фебрилен синдром, ноќно потење;
Локални знаци

- спонтана болка и палпација на бубрезите, чувствителни точки на горните уретрати (знаци на оштетување на горниот уринарен тракт);
- цистичен синдром (полакиурија, дизурија, ноктурија) (знаци на оштетување на долниот уринарен тракт).

Знаци за заем

IRC (изразено со тубуло-интерстицијален допир)
- нарушувања на раната концентрација на урина: полиурија, ноктурија, полидипсија;
- нарушувања на закиселување: хиперхлоремична ацидоза што доведува до хиперкалциурија со остеомалација кај возрасни и нарушувања на растот кај деца;
- уринарно истекување на Na (изложено на ризик од акутна дехидратација)
Хипертензија (неконзистентна/лесна)/прогресија на бубрежна болест)

Биолошки податоци

Анемичен синдром (анемија се влошува со прогресија на хронична бубрежна инсуфициенција);
Воспалителен синдром - во избувнувањата на болеста;
Уринарен синдром:

- умерена тубуларна протеинурија (помалку од 1 g/24 часа) (со доминација на албумин и ниски ГМ глобулини кои не се ресорбираат на ниво на тубуларна);
- талог: леукоцитурија, пиурија, цилиндри на леукоцити, клетки Стернхајмер-Малбин (> 10%), хематурија;
- значителна бактериурија> 100 000 CFU/ml (помеѓу инфективни епидемии отсутна бактериурија);
- уринокултура: идентификација на причинска микроб/чувствителност на антибиотици.

Синдром на бубрежна дисфункција

- намалена гломеруларна филтрација - уреа, креатинин
- тубуларни аномалии: - ¯ моќ на концентрација на урина; - acid закиселувачката моќ на урината со појава на метаболна ацидоза; . уринарни загуби на Na
Метаболната ацидоза може да биде: 1) со нормален анјонски дефицит (хиперхлоремична) кај бубрежна тубуларна ацидоза (со намалување на титративната киселост)
АТ тип II - оштетување на TCP (глукозурија, аминоацидурија, хиперфосфатурија, хиперурикурија)
Кај I или IV тип - оштетување на ТД (хиперкалемија, хипернатрурија)
2) со зголемен анјонски дефицит (нормохлоремичен) во уремична ацидоза (со намалување на елиминацијата на амониумот).

Комплементарни истражувања

ултразвук - дава информации за локацијата, големината и обликот на бубрезите, дилатации на чашка, опструктивни елементи, ја цени кортикално-медуларната врска.
Урографија -нагласи:

- мали и асиметрични бубрези, со трнлив преглед;
- сегментални дилатации на карлицата и чашката, со хипотонија на екскреторниот тракт и атрофирани папили;
- намалување на кортико-папиларното растојание што одговара на намалување на дебелината на бубрежниот паренхим;
- сугестивни промени за основната болест (предиспонирачки анатомски абнормалности).

Бубрежен сцинтиграм/КТ/PBR

Бубрежниот сцинтиграм покажува присуство на воспалителни фокуси.
PBR: интерстицијална инфламаторна инфилтрација со разни клетки - лимфоплазмоцити, полиморфонуклеарни, макрофаги кои се развиваат во деструктивна интерстицијална фиброза, со секундарно оштетување на цевките, гломерули.

Клиничка дијагноза
Тоа се прави со корелација на клиничките податоци со биолошките податоци и со комплементарни истражувања.

Клинички форми
Според симптомите:
- Заедничка форма (опишаната);
- Хематурозна форма (наизменична, рекурентна хематурија);
- Хипертензивна форма;
- Глобална форма на IRC;
- Форма со делумна ХББ (нефроген дијабетес, нефрит што губи сол, нефритис што губи К)
- Форми поврзани со други состојби (ДМ, гихт, хипертензија, хипокалемија, ЦНГ, бременост).

Со механизам на инфекција:
- Асцендентен PNC (опструктивен)
Опструкција (камења, тумори, уретрални брадавици, пост-воспалителни стенози, вродени малформации) ® ретроградна стаза ® инфекција и оштетување на бубрезите
Вродени или стекнати функционални нарушувања: RVU, болест на вратот на мочниот меур, sdr. на пиело-уретералниот спој
- Примитивен PNC (хематоген/не-опструктивен)
Нејасен механизам (акутна инфекција излечена со формирање на лузни што се собираат и интраренална хидронефроза)

компликации
1. ХТА
2. ИВЗ
3. Камења во бубрезите
4. Бубрежна остеопатија
5. Бубрежна амилоидоза
6. Папиларна некроза

Диференцијална дијагноза
Во хипертензивна форма
- Есенцијална хипертензија со нефроангиосклероза
- ХТА од ЦНГ и сл
Во хематуристичка форма
- тумори на бубрезите или мочниот меур
- Бубрежна ТБ
- полицистични бубрези
Во синдром на дистална туба
- со наследни тубулопатии
Во форма на леукоцитурија
- со НИ со аналгетици или лимфопролиферативни синдроми
Во форма на леукоцитурија и негативни култури на урина
- со бубрежна ТБ

Точен третман на НАП;
Отстранување на факторите кои ја фаворизираат ITU (пречки, злоупотреба на аналгетик, запек);
Третман на соседни воспалителни фокуси (простатитис, анекситис, вагинитис);
Избегнувајте изложеност на студ, влага;
Ригорозна хигиена на телото;
Третман на асимптоматски бактерии за време на бременоста;
Третман на метаболички нарушувања (ДМ/хиперурикемија).

Третман
цели:
1. Сузбивање на причините што ја фаворизираат инфекцијата;
2. Анти-инфективен третман;
3. Корекција на нарушувања секундарно на ренална дисфункција.

одмор во кревет за време на фебрилни егзацербации;
обезбедување на добра диуреза (ефект на миење и намалување на тоничноста на бубрежната медула);
промена на pH на урината

- алкализација (ph 5-6) - го намалува размножувањето на некои микроби и го фаворизира дејството на сулфамидите и антибиотиците од типот на пеницилин и аминогликозид; се прави со претежно зеленчукова диета/Бик На или На цитрат.
- закиселување (ITU E.coli) го намалува размножувањето на некои микроби и го фаворизира дејството на други антибиотици; се прави со диета заснована на месо, риба, сирење, јајца/амониум хлорид Диурокард 400 мг 2-4 д-р 4-5 пати на ден, метионин 8-12 г/ден.

Прилагодување на внесот на протеини, натриум и калиум според бубрежната функција и можните загуби на Na и K.

Етиолошки третман
Има за цел да ја отстрани причината.

Анти-инфективен третман
Излечи напад: 4-6 недели
Третман за одржување:
- континуирано (12 месеци, со ½ од дозата на напад)
- наизменично (1 недела/месец, за 1 година)
Претходно беа споменати антибиотици со добра пенетрација на урина.

Контрола на ефикасноста на третманот
Контролирајте ги уринокултурите на 1-2-3-6-12 месеци по завршувањето на курсот.
Во случај на повторување, лекот за напад се продолжува според антибиограмот.

Третман на компликации
Третман со IRC - особености во PNC
- дозата на антибиотици на креатининот Cl ќе се прилагоди;
- ќе ја поправи анемијата, дигестивната нетолеранција, ацидоза, тубуларната дисфункција (хипонатремија - NaCl; хипокалемија - KCl; ацидоза - Bic Na)

Третман со ХТА
- се администрираат антихипертензиви
Треба да се внимава при ограничување на NaCl, диуретици (особено нефритис со губење на сол).

Оваа страница е во сопственост, управувана и одржувана од Велку Елена, независен дистрибутер на меѓународните производи КалиВита®. Гореспоменатиот независен дистрибутер е единствено одговорен за содржината на оваа страница, а Меѓународната мрежа CaliVita® и нејзините оперативни субјекти немаат никаква одговорност за оваа страница.