Хронична церебрална исхемија

Церебрална исхемија е состојба предизвикана од намален проток на церебрална крв, што предизвикува нерамнотежа помеѓу снабдувањето со кислород и мозокот. Церебралната исхемија е особено честа кај постарата популација на развиените земји, поради високата преваленца на атеросклероза.

Хронична церебрална исхемија (Левин и сор., 2004) е синдром предизвикан од дифузна или мултифокална повреда на мозокот, манифестирана од невролошки, невропсихички и/или когнитивен дефицит, предизвикана од хронична церебрална васкуларна инсуфициенција и/или повторени акутни епизоди на церебрална исхемија. (1, 2, 7)

Класификација

Во однос на локацијата:

Церебралната исхемија може да биде фокусна (локализирана), што влијае на одреден регион на мозокот или глобална, што влијае на целото мозочно ткиво.
Фокална церебрална исхемија се јавува кога церебрална артерија е попречена (со тромбоза или емболија), со што се намалува протокот на крв во одреден регион на мозокот.
Глобална церебрална исхемија се јавува кога церебралниот проток на крв е намален или запрен, честа причина за срцев удар. Во зависност од неговото времетраење, оштетувањето на мозокот предизвикано од исхемија може да биде реверзибилно или трајно.

Во однос на времето на инсталација:

Акутната церебрална исхемија се однесува на појава на исхемија во рок од неколку минути или часови до неколку дена.
Хронична церебрална исхемија се поставува во подолги временски периоди.

Во однос на сериозноста:

Лесна церебрална исхемија се смета кога парцијалниот притисок на кислород (PaO2) во мозокот не е помал од 50 mmHg. Со овие вредности, церебралната хипоксија е комплетно компензирана, при што на мозочните функции се влијае минимално.
Умерена церебрална исхемија се јавува кога мозокот PaO2 е помеѓу 35-50 mmHg, а клинички има манифестации на невролошки дефицит.
Тешка церебрална исхемија се јавува кога PaO2 е под 35 mmHg, а клинички, свеста се укинува. (1, 8, 11)

патофизиологија

Оптималниот проток на церебрална крв е 45-50 ml/min/100g, со просечен крвен притисок од 60-130 mmHg. Мозокот користи 20% од вкупниот кислород, како во состојба на будење, така и за време на спиењето. Со оглед на зголемените метаболички потреби на мозочното ткиво, неговата отпорност на исхемија е многу мала во споредба со другите ткива. Церебралната концентрација на глукоза, гликоген, АТП и фосфокреатинин брзо се намалува и скоро се исцрпува во рок од 10-12 минути по тешката церебрална исхемија. По 15 минути тешка глобална мозочна исхемија, до 95% од мозочното ткиво е неповратно погодено.

Во случај на хронична церебрална исхемија, продолжената церебрална хипоксија предизвикува адаптација на адаптивни механизми за одржување на оптималното внесување на хранливи материи.

Така, лесната/умерена церебрална хипоксија предизвикува зголемување на церебралниот проток на крв преку неколку механизми, главниот е неврогениот механизам што потекнува од мозочното стебло. Другите механизми на зголемен проток на церебрална крв вклучуваат локални метаболички фактори како што се аденозин, азотен оксид, калиум кои предизвикуваат вазеодилатација на мозокот. Наместо тоа, хипоксијата предизвикува хипервентилација, со намален PaCO2, што ќе доведе до церебрална вазоконстрикција, ограничувајќи го зголемувањето на церебралниот проток на крв. Овој компензационен механизам е ран и се намалува со текот на времето, околу 3 недели од церебрална исхемија, церебралниот проток на крв се враќа на претходните вредности и доцните компензаторни механизми.

По враќањето на нормалниот проток на церебрална крв, еден од механизмите вклучени во одржување на оптималната исхрана на мозокот е зголемувањето на хематокритот, со зголемена количина на кислород транспортиран од хемоглобинот до мозочното ткиво. Друг доцен механизам е церебрална неоангиогенеза, со раст на церебралниот капиларен кревет на околу 3 недели умерена хипоксија. (3, 5, 6, 8, 9, 13)

Клиничка презентација

Клиничката дијагноза на хронична церебрална исхемија се заснова на присуство на следново симптом:

вртоглавица
краткотрајно губење на меморијата
тинитус
Нарушувања
визуелни нарушувања (заматен вид, диплопија)
депресија
намалена будност и способност за концентрација
мускулна слабост
проблеми со координацијата
нарушувања на чувствителноста
парестезија
дизартрија
атаксија
дисфагија
липотимија, синкопа

Медицинската историја на пациентот може да идентификува можно причини за церебрална исхемија хроника, како:

атеросклеротична васкуларна болест - е најчеста причина за хронична церебрална хипоперфузија
компресија на каротидните артерии од латероцервикални формации (тумори, лимфаденопатија, цисти, итн.)
српести крвни клетки - постои предиспозиција за формирање на тромби, предизвикани од абнормална форма на црвени крвни клетки
хипотензија
вродени срцеви мани
васкулитис
колаген
полицитемија
тромбоцитоза и други состојби на хиперкоагулабилност
хронична администрација на орални контрацептиви
употреба на дрога (кокаин)
Мојамоја синдром, кој се карактеризира со имунолошки посредувано вазоконстрикција и тромбоза (1, 7, 11, 12)

Дијагноза за сликање

Компјутеризирана томографија со емисии на позитрони (PET-CT) дозволува квантификација на важни метаболички промени во мозокот, што претставува златен стандард за проценка на трајно и потенцијално реверзибилно оштетување на невроните.
Компјутеризирана томографија без контраст обично е прва истрага за невровизуелизација препорачана за пациенти со сомневање за церебрална исхемија.
Компјутеризирана томографија со контраст има поголема чувствителност да прави разлика помеѓу исхемичните и нормалните области на мозочното ткиво.
CTA има висока специфичност и чувствителност за откривање на стенози или опструкции на церебралните артерии.
Магнетна резонанца (МРИ) има висока специфичност и чувствителност за идентификација на церебрална исхемија. (5, 6, 14)

Третман

Општи мерки

Оптималната контрола на крвниот притисок и липидниот профил игра важна улога во намалувањето на цереброваскуларните настани. Важна улога игра балансираната исхрана, малку маснотии и богата со зеленчук, житарици, риби, мерки за намалување на стресот, редовно вежбање, престанок на пушење, контрола на дијабетес.

Фармацевтски третман

Антикоагулантен третман може да го намали бројот на минливи исхемични напади кај пациенти со ризик од емболија. Индикациите за антикоагулантна терапија кај овие пациенти вклучуваат дефинитивна дијагноза, присуство на минливи исхемични напади, церебрална емболија, придружни срцеви заболувања.

Лекови за намалување на липидите се индицирани за пациенти со дислипидемија или други фактори на ризик за васкуларна атеросклеротична болест и вклучуваат лекови кои ја намалуваат апсорпцијата на холестерол од цревата (холестирамин, колестипол), лекови кои го намалуваат холестеролот во крвта (статини).

Лекови кои ја подобруваат церебралната циркулација преку вазодилатациониот ефект допаѓа никерголин. Ницерголинот има заштитен ефект против оштетување на мозокот предизвикан од хипоксија, го зголемува искористувањето на кислородот и го зголемува нивото на АТП во мозокот, го подобрува метаболизмот на енергијата на мозокот, го зголемува користењето на гликозата, ја зголемува синтезата на протеини и нуклеинска киселина, го инхибира формирањето на липиден пероксид, го зголемува производството на азотен оксид со силен вазодилатационен ефект, со што се зголемува церебралната перфузија. Други церебрални вазодилататори се блокатори на калциумови канали (никардипин) кои се индицирани кај пациенти кои асоцираат на хипертензија, истовремено намалувајќи го крвниот притисок со дејството на зголемување на церебралниот проток на крв. Тоа е индицирано кај пациенти со исхемична срцева болест трдипил, кој има вазодилататорно дејство на мозокот и коронарната, заедно со антитромбоцитен ефект и подобрување на метаболизмот на липидите. Корисно е кај пациенти со висок вискозитет на крвта пентоксифилна, што ја намалува вискозноста на крвта и го зголемува снабдувањето со церебрален кислород.

Интервентен/хируршки третман

Се однесува на корегирачките причини за хронична церебрална исхемија, како што е реканализација на каротидните артерии или ексцизија на компресивни формации. (4, 7, 10, 11, 13)