Хронична слабост на дебелото црево; Синдром на кратко црево

Клиничко-гастроентеролошка конференција: Хронична слабост на дебелото црево Лангенбек-Вирхов-Хаус, Берлин, 02.26.2014 Хронична слабост на дебелото црево и синдром на кратко црево Медицинска клиника Улрих-Франк Папе, м.с. Хепатологија и гастроентеролошки добротворен кампус Митте и Вирчов-Клиникум универзитет Берлин У Н И В Е Р С И Т С М Е Д И З И Н Б Е Р Л И Н

хронична

Синдром на кратко црево (радиолошки) Дуоденум Треицов опсег Резидуален јејунум Јејуноколокостомија Дуоденотрансверстостомија

Хронична интестинална инсуфициенција (ЦДВ) интестинална инсуфициенција (АКО) дефиниција на цревна слабост означува неможност, поради ограничен ресорптивен капацитет на цревата (преку опструкција, дисмотилитет, хируршка ресекција, вродена болест, намалена апсорпција поврзана со болести), протеин, енергија, Одржувајте рамнотежа на течности и микроелементи. Синдромот на кратко црево се однесува на цревна слабост по обемна ресекција со неможност да се одржи рамнотежата на протеините, енергијата, течностите и микроелементите со конвенционална диета поради ограничен капацитет на ресорпција на цревата. според Лампрехт и сор. ДГЕМ-ЛЛ: ЦДВ Актуел Ернхермед 2014 година

Нормална апсорпција на хранливи материи во цревата Хранливи материи за исхрана: Макронутриенти - јаглехидрати - масти - протеини/аминокиселини микроелементи - електролити - витамини - елементи во трагови + течност според Jeejeebhoy CMAJ 2002

Баланс на течности во гастроинтестиналниот тракт p.o.

1500 мл секреција на панкреас

9000 мл секреција на тенкото црево

1000 ml ресорпција на тенкото црево

7000 ml (77%) ресекција на дебелото црево

100 ml (1%) I/O рамнотежа: E (прилив) A (одлив) = + 300-500 ml E (волумен на пиење + волумен на инфузија) наспроти A (волумен на урина + загуби на измет + перспектива)

Причини за синдром на кратко црево Интерл. Грант за регистрација на цревни трансплантации и сор. Ann Surg 2005 n = 68 n = 142 Krafft et al. ДГВС 2013 Вантини и сор. Dig Liv Dis 2004 година

Хронична слабост на цревата цревна слабост Проблем: Ø ограничена функција на дебелото црево поради структурно нарушување на дебелото црево со анатомско намалување на областа на ресорпција (на пр. Постоперативен синдром на кратко црево) нарушување на структурата на цревата со функционално намалување на ресорпционата област (на пр. Постоперативно висок стомак на тенкото црево со деактивирани јамки на дебелото црево, дистално до стомата) со нарушена апсорпција при малдегестија (на пр. егзокрина панкреасна инсуфициенција) малапсорпција (на пр. спру, ентеритис со различна етиологија) нарушување на транспортот (на пр. CIPO = хронична интестинална псевдо-опструкција) нарушување на перфузијата (на пр. NOMI = не-оклузивна мезентерична исхемија)

Форми на синдром на кратко црево структурни наспроти функционални KDS (анатомија) не малигни наспроти малигни KDS (генеза) делумно наспроти целосно KDS (управување) привремено наспроти трајни KDS (курс)

Епидемиологија на синдром на кратко црево без податоци засновани врз популација Проценето врз основа на податоци за нега на парентерална исхрана во домот (HPE) Инциденца: Преваленца: 2-3 пациенти/1.000.000 жители (САД и Западна Европа) Van Gossum et al. Клин Нутр 2001 Кофеман и сор. Најдобра пракса Res Clin Gastroenterol 2003 4-5 Pat./1 ​​000 000 Население (САД и Западна Европа) Бухман АЛ Гастроентерологија 2006 Прогноза: 2-годишна 86% 2-годишна зависност од HPE 49% 5-годишна 75% 5-годишна зависност од HPE 45% рел. Опстанок [%] пост-оперативни години 10-JÜR 55-60% Месинг и сор. Гастроентерологија 1999 Амиот и сор. Клин Нутр 2007 година

Хронична интестинална инсуфициенција Патофизиологија Ø хронична дијареа осмотска (после јадење) секреторна (ноќе, упорност на ден на глад) комбинирана Ø намален внес на хранливи материи калории дефицит (макронутриенти) специфичен дефицит на хранливи материи (микроелементи: витамини, елементи во трагови, есенцијални маснотии и аминокиселини итн.) Ø намален внес на цревни течности Електролитни, H +, HCO 3 загуби Губење на жолчна киселина Ентеропатија на протеини loss Зголемена загуба на цревни течности

Ризици од неухранетост Здравје и благосостојба Масна маса Имунолошки одговор Мускулна маса (скелетен и срцев мускул) Висцерални протеини (албумин, трансферин, цитокини и сл.) Лекување на рана на телесна клетка = губење на функционално ткиво (и) Функции на органи (црева, срце, црн дроб) Смрт

Видови KDS (според Б. Месинг) Постоперативната анатомија е одлучувачка! Ресекција на резултати во (јејунум +) леум + терминална јејуностомија на дебелото црево (тип I) (јејунум +) илеум (+ делови на дебелото црево) јејуно-колонска анастомоза (тип II) илеумски делови (+ делови на дебелото црево) илео-колонска анастомоза (тип III) тип I II III Папе и сор. Вистински Ернахермед 2013 година

Прогноза: анатомијата е одлучувачки немалиген синдром на кратко црево тип III тип II тип I (n = 88) [недели] Крафт и сор. ДГВС 2013 година

Анатомија по операцијата, зависност од TPN и прогноза KDS тип 2/3 n = 45 рел. Опстанок [%] рел. Опстанок KDS тип 1 n = 43 p = 0,009 години по последниот GIT-OP Месинг и сор. Гастроентерологија 1999 месеци по последниот GIT-OP Krafft et al. ДГВС 2013 година

Зависност од ТПН Долготрајната зависност од вкупната парентерална исхрана (ТПН) зависи од постоперативната анатомија и преостанатата должина на тенкото црево. Зависност од TPN по 1 година 53% по 2 години 49% по 5 години 45% TPN зависност [%] години по последната операција на ГИТ Севкупно преживување (со не-малигна основна болест) 2-JÜR 86% 5-JÜR 75% 10- JÜR 55-60% рел. Опстанок [%] години по последниот GIT-OP Месинг и сор. Гастроентерологија 1999 година

Опстанок и зависност од TPN Севкупно преживување 50 cm 2-JÜR 88% 96% 5-JÜR 70% 89% 10-JÜR 56% 82% TPN-зависност 50 cm по 1 година 100% 89% по 2 години 100% 68% по 5 Години 89% 34% PN- Зависно од цревната должина над и под 50cm> 50cm n = 51 50cm, n = 18 Krafft et al. ДГВС 2013 година

ЦД цревна адаптација ИЛИ терапија со исхрана орална автономија хиперсекреција стабилизација на адаптација 4 6 недели 4 недели 18 месеци години

KDS механизми на цревна адаптација II Цревната адаптација се активира и одржува од: хормони фактори за раст хранливи материи (луминални) трофични фактори Мартин и сор.

KDS механизми на цревна адаптација I Трофичните фактори доведуваат до зголемување на - внесот на течности и хранливи материи (KH, TGL, азот како AS), - пролиферација на крипти клетки и апоптоза (на пр. EGF), - висина на ресички (на пр. GLP-2, GH, IGF -1), - експресија на СГЛТ-1 и ГЛУТ-2 во мукозните клетки (на пр. ГЛП-2), - проток на крв во цревата/висцералното и - намалување на времето на интестиналниот транзит (на пр. PYY, GLP-2) атрофија на регенерација на мукозата на тенкото црево на мукозата на тенкото црево

Цревна адаптација и орална автономија I II III!

Дијагноза на синдром на кратко црево 1. Карактеризација на извештајот (ите) на анатомијата ОП Гастроинтестинален премин евентуално ендоскопија 2. Карактеризација на функцијата на цревата BE Клиника (!) Можна функционална дијагностика 3. Карактеризација на нутритивниот статус/побарувачката на енергија Клиника (!) ) ü БИА ü калориметрија

Терапија за синдром на кратко црево Цели на терапијата: 1. Доволно снабдување со хранливи материи без хипералиментација 2. Доволно снабдување со течности 3. Доколку е можно физиолошка исхрана 4. Промоција на процесите на адаптација 5. Избегнување на компликации Стратегии: Ø антидијареална терапија Ø нутриционистичка терапија options опции за експериментална терапија options опции за хируршка терапија

Антидијареална терапија Третман на секреторна дијареја и скратено време на минување: Ø Лоперамид: до 4 x 2 таблети од 2 mg или по потреба Ø Тинктура опии 1 или 2%, 3 пати на ден 3-15 или по потреба Ø Октреотид sc (3 x дневно 100 250 µg) Ø клонидин s.c./трансдермално O Keefe et al Gastroenterology 1994 Buchman et al JPEN 2006 Третман на секреторна дијареја и хиперицидност на желудникот, како и метаболизам. Алкалоза со многу висока стома на тенкото црево: Ø PPI, на пр. 2 x 40 mg пантопразол p.o. или i.v. Tilg Eur J Gastroenterol Hepatol 2008 Третман на хологична дијареја во дебелото црево во континуитет (тип 2 и 3): Ø Холестирамин притаен до 3 x 4 g на ден Третман на придружна лошо варење: Hofmann Exp Rev Gastroenterol Hepatol 2009 Ø Панкреатичен ензим 25.000 50.000 IU на оброк Tilg Eur J Gastroenterol Hepatol 2008 Третман на прекумерен раст на бактериите: Ø на пр. со S. boulardii (Perenterol) или E. coli Nissle 1917 (Mutaflor)

Нутриционистичка терапија за синдром на кратко црево вештачка исхрана природна исхрана - хиперфагија (бројни, мали оброци на ден) - хиперкалорична диета (збогатена со хранливи состојки, на пр. Малтодекстрин) - ограничување на течности (!), Макс. 1-1,5л/ден (адаптирана индивидуална рамнотежа) - Намалување на диеталните влакна - избегнување на истовремен внес на храна и течности (поделба на храна и пијалоци) - интравенски течности (ИВФ) - парентерална терапија со исхрана (ЈП) како - вкупна парентерална исхрана (ТПЕ) - делумна парентерална исхрана (ППЕ) - парентерална исхрана дома (ХПЕ) ) и како ЈПП и ТПЕ - насочена парентерална супституција на хранливи материи (на пр. витамин Б12 или магнезиум IV) - (високомолекуларно, дополнително снабдување со хранливи материи дефинирани со орална диета) додатоци на пијалоци (диета дефинирана со високомолекуларна и хранлива содржина) Папе и др. Актуел Ернхермд ал ДГЕМ-ЛЛ ЦДВ Актуел Ернхермед 2014 година

Резултат на TPN возраст 1-JÜR Дијагноза кај HPN кај HPN M. Crohn 36 г. 96% мезентерична исхемија 49 г. 87% нарушување на подвижноста 45 г. 87% вроден цревен проблем 5 г. 94% хрон. Панкреатит 42 години 90% зрачење ентеритис 58 години 87% проблеми со невести 53 години 83% цистична фиброза 17 години 50% малигна неоплазија 44 години 20% СИДА 33 години 10% Хауард и Ешли гастроентерологија 2003 Пирони и сор. Добра 2011 Пирони и сор. Гастроентерологија 2008 година

Компликации на синдром на кратко црево Ø хепатопатија поврзана со ЦДВ (IFALD) - хепатопатија кај долготрајна HPE:

0,025 по катетер година - стеатоза, стеатохепатитис, фиброза и цироза -> 50% возрасни> 5 години TPN Кавичи и сор. Ann Int Med 2000 Ø холестаза/холелитијаза - 30% возрасни со

4.5 J. TPN è биохемија. Холестаза Лојд и сор. Алимент Фармакол има 2008 Ø инфекции - стапка на инфекција со катетер за долгорочен ТПН:

0,34 по катетер година Ø катетер или тромбоза на централна вена - стапка на оклузија на катетер за долгорочен TPN:

0,071 по катетер година - стапка на централна венска тромбоза:

0,027 по катетер година Ø нефролитијаза & хронична бубрежна инсуфициенција Ø остеопенија Бухман и сор. Гастроентерологија 2003 година

Компликации поврзани со катетер n = 131 од 75 пациенти со PN Просек: 2,27 Опсег: 0 10 F/u во месеци: Средно: 56,99 Опсег: 1-375 p = 0,022 CRBI n = 52 без CRBI n = 23 Крафт и сор. ДГВС 2013 година

TPN-асоцирана хепатопатија v Преваленца: лесна: 0,27 0,63/катетерска година или 25 40% од пациентите со долготраен TPN тежок: 0,008-0,057/катетерска година Ø манифестации и стеатоза и стеатохепатитис и фиброза и цироза Ø хистологија и перихолангитис è билијарни тромби è мост фиброза è цироза Ø фактори на ризик - остаток на тенкото црево 1 g/kgkg/d (LCT) - парентерална глукоза> 4 g/kgkg/d - парентерални калории> 80% REE - исклучена цревна јамка - хронична холестаза Ричардс и др. CHealth TechnolAssess 1997 Howard & Ashley Gastroenterology 2003 Thatch et al. Ј Педијатр Сург 2010 Кавичи и др. Ann Int Med 2000 година

TPN-асоцирана хепатопатија (PNALD/IFALD): патофизиологија посни инфекции/сепса прекумерен раст на липидна пероксидација намалена цитокина на проток на жолчката, слободни радикали на простагландини (α-токоферол) предвремено породување PNALD/IFALD вишок на калории (LCT, ωк-6-пс) Недостаток на амино киселина (таурин, метионин, глутамин) фитостероли токсични лекови според Goulet et al. Трансплантација на органи на Curr 2009 година

PNALD или IFALD? Inc PN/IFALD инциденца (сите случаи) 39/70 (55,7%) Ø PN/IFALD инциденца (PN пациент) 38/66 (57,5%) Ø инциденца (PN пациент со орален автон.) 8/20 (40,0%) inc инциденца PN/IFALD (без PN) 1/4 (25,0%) Ø PN фреквенција во PN/IFALD 38/39 (97,4%) Ø PN фреквенција без PN/IFALD 28/31 (90,3%) Ø CRBI кај пациенти со PN/IFALD 29/34 (85,3%) Ø CRBI кај пациенти без PN/IFALD 15/27 (55,6%) без хепатопатија n = 31 p = 0,003 хепатопатија n = 39 лабораториска хемиска хепатопатија ако во текот на курсот се применуваат 2 од 3 следниве параметри: o 1,5 пати поголема од нормалната вредност на алкална фосфатаза o 1,5 пати поголема од нормалната вредност на y-глутамилтрансфераза o 1,5- пати поголема од нормалната вредност на вкупниот билирубин Крафт и сор. ДГВС 2013 година

Хепатопатија поврзана со TPN: прогностичка важност Ø компликации è жолтица è портална хипертензија è GIB è асцит è енцефалопатија Кавичи и др. Ann Int Med 2000 Putchakayala et al. Прогноза на ЈПЕН 2009 - 20% г. Смртни случаи од TPN - MELD резултат за прогностичка стратификација: J 25: 1-JÜR 40%

Краток преглед на целите: орална автономија избегнување на перформанси/функционалност на неухранетост/QoL долгорочна компензација на прогнозата хранливи материи и дефицити на течности во клиниката Симптоми/синдроми Управување со компликации Враќање на континуитет Трансплантација Дијагноза: ОП извештај/гастроинтестинален премин/ендоскопија Функционална дијагноза: хранливи состојки/метаболички параметри Нутритивен статус/функционално тестирање