Импетиго (слатки бубачки)
Импетиго (популарно наречено „слатки точки“) е многу заразна, грам-позитивна бактериска инфекција на површинскиот слој на епидермисот. Двете форми на болеста се импетиго булос си импетиго нонбулос.
Состојбата е предизвикана од Staphylococcus aureus и бета-хемолитички стрептококи од групата A, како што се Streptococcus pyogenes. Двата организма можат да бидат присутни истовремено во погодената област.
На инфекцијата со стафилококус ауреус може да и претходи примарна стрептококна инфекција.
S. aureus МРСА отпорен метицилин што може да се набави од заедниците или болниците е забележано како причина за импетиго. Оваа инфекција почесто се опишува како не-булозна форма на импетиго отколку булозна. Staphylococcus aureus е почест етиолошки агенс во развиените земји, а Streptococcus pyogenes во неразвиени земји. Повеќето инфекции започнуваат со стрептококна инфекција, но стафилококите ги заменуваат развојните стрептококи.
Додека импетиго може да се манифестира како пиодерма на недопрена кожа, може да се појави и како секундарна инфекција на веќе постоечко заболување на кожата или трауматизирана кожа - импетиго од дерматитис. Импетиго ретко преминува во системски инфекции постстрептококен гломерулонефритис е ретка инфекција поврзана само со бета-хемолитички стрептококи од групата А.
Impetigo nonbulos започнува со сингл еритематозна макула која рапидно расте во везикула или пустула и пука, оставајќи жолта кора над ерозијата. Лезиите се асимптоматски. Повремено, пациентите пријавуваат чешање или болка. Инфекцијата се шири во соседните области со директна инокулација.
Импетиго булоса се карактеризира со појава на меур што се претвора во површен млитав меур помалку од 1 см на недопрена кожа. Меурот се распаѓа, се развива кора која, кога ќе се отстрани, остава црвена основа. Неоштетените меурчиња не се присутни затоа што се многу кревки. Лезиите можат да бидат локализирани или ширени. Често влијае на лицето, но може да се најде на кое било место од телото.
антибиотици се стандардна терапија. Избран е агент за покривање на S. aureus и S. pyogenes. Локални антибиотици се користат за мали и мали лезии, се применуваат двапати на ден на погодените области за 7-10 дена. Се препорачува нежен дебридман на лезиски кори, употреба на бактерицидни сапуни и миење на облека. Добра хигиена со антибактериски детергент, како што е хлорхексидин, може да спречи ширење на импетиго и повторување.
Импетиго обично се решава со локални или орални антибиотици. Ретко се случуваат сериозни компликации. Ванкомицин може да биде потребен за комплицирани МРСА инфекции кои не се подобруваат со стандардни орални антибиотици. Спонтано заздравување е ретко. Нелекувани некои лезии можат спонтано да се решат, додека нови се појавуваат на друго место. Резолуцијата на лезиите се појавува за 7-10 дена од третманот. Ако лезиите не се решат во рок од 10 дена, треба да се земат култури за да се бараат отпорни организми.
Патогенеза
Околу 30% од популацијата е колонизирана во предните ноздри на S. aureus. Некои колонизирани лица доживуваат повторливи епизоди на импетиго на носот или усната. Бактеријата може да се шири од носот на нормална кожа за 7-14 дена, а импетиго се појавува по уште 14 дена. Околу 10% од луѓето се колонизирани од S. aureus во перинеумот и почесто во пазувите, фаринксот и рацете.
Луѓето кои се постојани носители служат како резервоар за заразување на други луѓе. Повеќето здрави луѓе се минливи носители на S. aureus како дел од нивната микробна флора. Пациентите со атопичен дерматитис или други воспалителни кожни заболувања имаат поголема веројатност да имаат колонизација на кожата со S. aureus.
Телото поминува од една до друга индивидуа преку директен контакт на рацете, влегувајќи преку лезии на кожата создадени од кожни болести (атопичен дерматитис, дерматофитоза, варичела, херпес симплекс), изгореници од топлина, хируршки повреди, траума, радијациони повреди или каснувања од инсекти. . Имуносупресија од лекови (системски кортикостероиди, орални ретиноиди, хемотерапија), системски нарушувања (ХИВ, дијабетес), интравенска злоупотреба на лекови и дијализа го поттикнува растот на бактериите. Откако ќе се зафати инфекцијата, се појавуваат нови лезии без очигледно присуство на кожни заболувања.
Импетиго булос
Импетиго нонбулос
Денес S. Aureus е главната одредница на оваа форма. Над 45% од случаите се предизвикани од комбинации помеѓу S. aureus и S. pyogenes. Во земјите во развој, бета-хемолитичките стрептококи од групата А сè уште се најчеста причина.
Стрептококи може да се најдат во ноздрите и фаринксот кај некои лица 2-3 недели по развојот на лезиите, иако тие немаат симптоми на стрептококен фарингитис. Фарингитис и импетиго се предизвикани од различни видови стрептококи. Импетиго се должи на соеви Д и фарингитис А, Б, Ц.
Причини и фактори на ризик
Импетиго е предизвикано од бактериска инфекција.
Булозен импетиго може да биде предизвикан од групата II тип S. aureus.Видовите обично се отпорни на пеницилин, па дури и на еритромицин. Вклученоста на МРСА е исто така забележана во 20% од случаите.
Импетиго нонбулос е предизвикан од бета-хемолитички стрептококи од групата А, С.Ауреус или мешавина од двата организма. Стрептококите од групата Б, Ц, Г се ретки причини за импетиго на небулозус. Б стрептококите се поврзани со импетиго кај новороденчиња.
знаци и симптоми
Импетиго се јавува на сите возрасти. Децата под 6 години имаат поголема инциденца од возрасните. Импетиго булоза е честа кај новороденчињата и малите деца. Ако се појави предвремено раскинување на мембраните за време на породувањето, импетиго лезиите можат да бидат присутни уште при раѓање. Импетиго нонбулозус е чест кај деца на возраст од 2-5 години.
Импетиго нонбулос започнува со единствена еритематозна макула која брзо се претвора во меур или пустула, пука и остава жолт ексудат кој се кора преку ерозија. Импетиго булозата започнува со брз почеток на везикули кои се зголемуваат и пукаат. Лезиите се асимптоматски. Повремено, пациентите пријавуваат болка и чешање. Инфекцијата се шири во дисталните области со директна инокулација. Луѓето со импетиго биле изложени на носител на S. aureus или стрептококи кои имаат пиодерма.
Влажна, топла клима, контактни спортови, промискуитетни услови за живот, лоша лична хигиена или нехигиенска средина за работа поттикнуваат контаминација на кожата со патогени бактерии кои предизвикуваат импетиго. Компромитиран имунолошки систем преку болест или третман (СИДА, пострансплантација, дијабетес тип I, хемодијализа, хемотерапија, терапија со зрачење, системски кортикостероиди), интравенска злоупотреба на лекови, кожни состојби (атопичен дерматитис, дерматофитоза, сипаници, херпес симплекс), хируршки рани, каснувања на инсекти, изгореници од топлина или абразии создаваат попустлива околина за бактериска инфекција.
Физички преглед
Импетиго булос
Карактеристична лезија е везикула што се претвора во површна млитава блистер помала од 1 см на недопрената кожа, со минимално или без соседно црвенило. Првично мочниот меур содржи чиста течност што ќе стане заматена. Покривот на меурот се крши оставајќи периферна колатерална снегулка или прстен на периферијата. Развива а централна кора, што при отстранување покажува влажна црвена основа. Неоштетените меурчиња не се присутни затоа што се многу кревки. Кога тие се присутни, тие не покажуваат позитивен Николски знак. Може да бидат присутни лезии на примарната болест на кожата, како што се варичела или атопичен дерматитис.
Лезиите можат да бидат локализирани или расфрлани. Тие се опишани на лицето, но можат да се појават насекаде по телото. Регионална лимфаденопатија не е присутна. Кај децата, обемните лезии можат да бидат поврзани со треска, малаксаност, генерализирана слабост и дијареја. Ретко, децата можат да покажат знаци на пневмонија, септичен артритис или остеомиелитис.
Импетиго нонбулос
Првата очигледна аномалија е црвено место или папула од 2-5 мм. Карактеристична лезија е кревка везикула или пустула, која пука и станува жолта, леплива, кора во форма на папула или мала плоча од 2 см со минимално или без соседно црвенило. Лезиите се развиваат на нормална или трауматизирана кожа или се појавуваат на претходно постоечки кожни заболувања (шуга, дерматитис, овчи сипаници) и брзо се шират.
Тие се наоѓаат околу носот, устата и на изложените делови на кожата (рацете, нозете) избегнувајќи ги дланките и стапалата. Локализирана лимфаденопатија е присутна, но нодулите се меки. Нелекуваните лезии се шират со само-инокулација и спонтано се решаваат по две недели. Тие ретко можат да се идентификуваат едем на педијата и хипертензија кај луѓе со небулозен импетиго. Двете се знаци на дисфункција на бубрезите преку гломерулонефритис. Нема знаци на фарингитис.
компликации
Поретко, лезиите се повлекуваат со лузни и поствоспалителна или хипопигментирана хиперпигментација. Булозен импетиго може да предизвика целулит, лимфангитис, бактериемија со секундарна пневмонија, септичен артритис, сепса. Овие компликации бараат хоспитализација и интравенска антибиотска терапија. Ако ексфолијативните токсини се апсорбираат во крвта, тоа може да резултира синдром на попарена кожа. Се јавува почесто кај мали деца кои немаат развиено антитела против овој токсин.
Небулозалниот импетиго може да предизвика гломерулонефритис акутен во 2-5% од случаите, најчесто кај деца на возраст од 2-4 години. Почетокот е 10 дена по појавата на првите лезии на импетиго, но може да трае до 2-5 недели. За време на импетиго може да се појават минливи протеинурија и хематурија и да се решат пред да се развие оштетување на бубрезите. Третманот со антибиотици нема да спречи развој на гломерулонефритис, но ќе го ограничи ширењето на болеста кај други лица. ектима, може да се појави длабока кожна инфекција. Шарлах, еризипела, целулитис, лимфангитис и поретко бактериски ендокардитис тие исто така можат да се развиваат.
Дијагностички
Лабораториски студии:
- се препорачува бактериска култура и чувствителност за идентификување на МРСА доколку постои постстрептококен гломерулонефритис
- се испраќа во културата на ексудат од кора
- леукоцитоза е присутна во 50% од случаите
- нивото на анти-азе ДНК антитела е зголемено кај стрептококен импетиго
- потребна е анализа на урина за да се процени гломерулонефритисот ако се опишани едеми и хипертензија
- може да се открие протеинурија, хематурија и цилиндурија
- се прави вирусна култура или тест Тзанк за да се исклучи инфекцијата со херпес симплекс
- ќе се добијат назални култури за да се утврди статусот на носител на S. Aureus
- културите ќе се добијат од пазувите, перинеумот и фаринксот.
Третман
антибиотици се стандард во терапијата, а агенсот мора да ги покрива S. aureus и S. pyogenes. Инфекциите на МРСА стекнати во заедницата се манифестираат со фоликулитис наместо со импетиго, па затоа бета-лактамските лекови остануваат стандардна емпириска терапија за третман на импетиго.
Локалните антибиотици се индицирани кај пациенти со мали, малку лезии. Нанесете на погодената област двапати на ден во тек на 7-10 дена. Мупироцин маст се користеше за повреди и хронични носачи на носот. За жал, развиена е отпорност на мупироцин. ретапамулин има одличен спектар на активности, а отпорноста кон овој нов агент ќе потрае време да се појави. Орални антибиотици се индицирани за многу пациенти со импетиго.
За емпириска антибиотска терапија се препорачуваат цефалоспорин, полусинтетички пеницилин или бета-лактамаза инхибитори. Доколку бактериските култури покажат MRSA и пациентот не се подобри, индицирани се тетрациклин, триметроприм/сулфаметоксазол, клиндамицин или линезолид.
Нежен дебридман на се препорачуваат лезиски кори со антибактериски сапуни и детергент за перење алишта. Добра хигиена со миење облека со хлорхексидин може да спречи ширење на импетиго и повторувања.