Инфекции; КСД
Мозокот исто така може да биде заразен: вируси и микроорганизми како можни причини за алцхајмерова деменција
Американскиот истражувач др. Пат Мекгир истражувал дали вирусите може да предизвикаат промени во мозочните клетки. Тој ги обои мозочните клетки на починатите пациенти со Алцхајмерова болест со различен метод на боење. Иако не најде докази за вирус, тој откри тони одредени мозочни клетки (т.н. микроглија). Овие клетки настануваат во такви количини само под одредени услови: имено кога има воспаление! Д-р Мекгир истражувал дека микроглиите биле откриени во мозокот на луѓето со деменција уште во 1919 година. Сепак, оваа теорија засега не се спроведуваше понатаму, но во моментов добива ново внимание.
Во 2004 година, д-р. Скот Литл и неговите колеги истражуваат дали одредени бактерии (на пример, хламидија) исто така можат да бидат можна причина за деменција на Алцхајмерова болест. Д-р Скот и неговиот тим изолираа кламидија од девет од десет мозоци на Алцхајмерова болест. Во следните експерименти врз животни може да се покаже дека кламидија може да се задржи во мозокот непречено од имунолошкиот систем. Дури и по три месеци, бактериите сè уште беа забележливи во мозокот на животните. Покрај тоа, истражувачите исто така биле во можност да откријат одредени депозити на протеини. Колку хламидијалната инфекција се шири во мозокот, толку се поголеми и почести овие наслаги.
Американскиот истражувач Херберт Ален исто така претпостави дека бактериите се лепат на површините како биофилмови и затоа се во голема мера отпорни на имунолошки напади или антибиотици. Ова го натера да се запраша дали бактериските биофилмови исто така можат да играат улога во Алцхајмеровата болест. Кога Ален барал биофилмови во мозокот на починати пациенти со Алцхајмерова болест, ги нашол на истите места во хипокампусот како и амилоидните плаки. Клучниот фактор на вроден имунитет (т.н. рецептор налик на патарина 2, TLR2) исто така бил присутен во истиот регион на мозокот на Алцхајмеровата болест, но не и кај контролите. Истражувачот заклучи дека TLR2 се активира со присуство на бактерии, но е заклучен од бактерискиот биофилм и наместо тоа, се оштетува околното ткиво.
Овие студии јасно покажуваат дека не само присуството на плаки во мозокот завршува со алцхајмерова деменција, туку и дека заразните процеси играат улога. Мозокот е високо заштитен од крвно-мозочната бариера, која го контролира преминувањето на молекулите внатре и надвор од мозокот. Денес знаеме дека широк спектар на патогени микроорганизми, како што се вируси, бактерии, габи и протозои (едноклеточни организми, порано исто така наречени исконски животни) сè уште можат да добијат пристап до мозокот. Бактериите можат да ја преминат крвно-мозочната бариера преку различни механизми, вклучително и прекуклеточни и парацелуларни премини. Од друга страна, вирусите можат директно да ги инфицираат ендотелните клетки (формирајќи единствен слој на клетки за да ги постават крвните садови) со цел да навлезат во мозокот преку крвно-мозочната бариера. Во табелата подолу се наведени сите патогени микроорганизми што според тековните истражувања се каузално поврзани со развојот на Алцхајмеровата болест:
| Уметност | ПРЕЗЕМЕ | ЗАБОЛУВАЊЕ |
| Вируси | Херпес симплекс вирус 1 (хуман херпес вирус 1, HHV1) | Орална инфекција со херпес |
| Вирус на херпес симплекс 2 (HHV2) | Инфекција со генитален херпес | |
| Вирус на варичела зостер (HHV3) | Сипаници, ќерамиди | |
| Вирус Епштејн Бар (HHV4) | Мононуклеоза (жлезда треска) | |
| Хуман вирус на херпес (HHV5) | Цитомегалија | |
| Хуман вирус на херпес (HHV6) | Тридневна треска | |
| Вирус на хепатит Ц (ХЦВ) | Инфекција со хепатит Ц. | |
| бактерија | Chlamydia pneumoniae | инфекција на белите дробови |
| Хеликобактер пилори | гастритис | |
| Борелија бургдорфери | Лајмска болест | |
| Treponema pallidum | Сифилис | |
| Porphyromonas gingivalis | Пародонтопатија | |
| Fusobacterium nucleatum | Пародонтопатија | |
| Превотела интермедија | Пародонтопатија | |
| Печурки | Кандида албиканс | Траш и други микози |
| Протозои | Токсоплазма гондии | Токсоплазмоза |
Резултатите од истражувањето, исто така, сугерираат дека дури и ако мозочна инфекција со микроорганизми не е предизвикувачки настан во невропатогенезата што завршува со Алцхајмерова болест, туку само опортунистичко ширење на патогенот на орган кој е веќе оштетен, ваквите инфекции секако го влошуваат или влошуваат развојот на текот на болеста може да забрза.
Заклучок: Според тоа, врските мора да бидат повеќекаузални и важно е да не се размислува повторно во смисла на чисти механизми за поправка и да се инвестираат целата енергија и пари во растворање на лекови на плаки, туку да се постави прашање што е каузално и системски толку погрешно што секогаш повеќе луѓе очигледно се разболуваат. Значи, вистинското прашање е: што предизвикува навалување на нашиот телесен систем, така што регенерацијата на мозочните области повеќе не е можна?
Одговорот е главно скриен во нашиот западен начин на живот и оваа веб-страница детално известува за тоа.